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目的:探讨蛹虫草多糖对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:本实验分为正常组、构建H22荷瘤小鼠模型后随机分为模型组、蛹虫草多糖低剂量组、蛹虫草多糖中剂量组、蛹虫草多糖高剂量组以及环磷酰胺组,共6组。正常组与模型组每日腹腔注射生理盐水,蛹虫草多糖低剂量组按每日25mg/kg剂量腹腔注射给药,蛹虫草多糖中剂量组按每日50mg/kg剂量腹腔注射给药,蛹虫草多糖高剂量组按每日100mg/kg剂量腹腔注射给药,环磷酰胺组每日30mg/kg剂量腹腔注射给药,连续给药10天,末次给药24小时后处死小鼠,称取体重,分别解剖胸腺以及脾脏并称重;HE染色观察肿瘤细胞状态;通过RT-PCR实验检测H22荷瘤小鼠肿瘤组织中Bcl2、Bax基因mRNA表达水平;通过Western Blot实验检测H22荷瘤小鼠肿瘤组织中Bc12、Bax以及Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平。结果:1.H22荷瘤小鼠腋下全部成瘤,成瘤率为100%。2.与模型组相比,蛹虫草多糖各组能够明显提高H22荷瘤小鼠的胸腺指数。3.HE染色结果显示,与模型组相比,蛹虫草多糖各组肿瘤细胞出现凋亡形态改变。4.RT-PCR结果显示,与模型组相比,蛹虫草多糖各组能够明显下调Bcl2基因mRNA的表达水平,上调Bax基因mRNA的表达水平。5.Western Blot结果显示,与模型组相比,蛹虫草多糖各组能够明显下调Bcl2蛋白表达水平,上调Bax蛋白和Cleaved-Caspase-3蛋白的表达水平。结论:1.蛹虫草多糖能够提高H22荷瘤小鼠胸腺指数。2.蛹虫草多糖可能通过调控H22荷瘤小鼠肿瘤组织中Bcl2、Bax以及Cleaved-Caspase-3表达水平来发挥促进细胞凋亡的作用。