人胃癌组织中Ezrin与c-met蛋白的表达与转移的关系

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背景与目的 胃癌是人类常见的恶性肿瘤之一,居全球肿瘤发病和癌症死亡率的第二位。胃癌的发生是一个多步骤、多因素、进行性发展过程。浸润和转移是胃癌死亡的最重要的原因。肿瘤细胞的侵袭和转移一般分为三个步骤:黏附、基质降解和迁移。细胞的迁移需要极性化、伸展、黏附、去黏附和退缩等复杂事件的协调配合。许多蛋白质参与细胞迁移的调节心。 ezrin是ERM(ezrin-radixin-moesin)细胞骨架相关蛋白家族成员之一,参与细胞骨架组建。ezrin是酪氨酸激酶底物并和粘附分子如CD43、CD44、细胞间粘附分子-1、-2结合及酪氨酸激酶受体met(肝细胞生长因子受体)结合,高水平的CD44依赖于ezrin表达,CD44、ezrin和met有可能通过ezrin与CD44结合的功能域相互作用,并通过MEK/ERK信号传导途径,诱导瘤细胞侵袭表型发生,参与细胞迁移和转移相关的细胞内相关信号传导。 原癌基因met的蛋白产物c-met是肝细胞生长因子的一个酪氨酸激酶受体,肝细胞生长因子/肝细胞生长因子受体(HGF/met)信号系统在哺乳动物细胞中有多种功能,能促进细胞运动并侵袭到细胞外基质,通过上皮细胞诱导脉管的形态发育。c-met的活化促进肿瘤细胞的增殖、分裂、侵袭、血管形成,c-met的异常表达可能在肿瘤的发生中起一定作用。 肿瘤微血管密度(Microvessel Density,MVD)是一个反映恶性肿瘤生物学行为
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