【摘 要】
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目的:研究绿花椰菜水提物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及分子机制。
方法:将60只雄性C57BL/6小鼠按体重随机分为5组(n=12):阴性对照组、酒精模型组、绿花椰菜水提物低
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目的:研究绿花椰菜水提物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及分子机制。
方法:将60只雄性C57BL/6小鼠按体重随机分为5组(n=12):阴性对照组、酒精模型组、绿花椰菜水提物低、中、高剂量组(12、40、80mg/kg)。先按照上述剂量给予实验组小鼠绿花椰菜水提物10天(对照组和酒精模型组给予PBS)后,阴性对照组给予等热量的葡萄糖,其他组给予酒精(5g/kg bw),每12h1次,共给予3次,末次给予酒精4h后结束整个实验。常规HE染色和透射电镜观察肝脏病理变化;采用半自动生化分析仪、免疫组织化学技术、Western blot技术检测血清、肝匀浆及组织中相关指标的表达水平。
结果:病理学和血清学指标表明,成功建立了小鼠急性酒精性肝损伤模型。绿花椰菜水提物能明显降低酒精刺激的肝肿大,表现为肝重和肝/体比明显降低;肝脏病理改变轻于酒精模型组,且以高剂量组作用明显;电镜结果显示小鼠线粒体正常,脂滴少,粗面内质网少;绿花椰菜水提物能明显降低酒精引起的血清中ALT、AST、ALP、TG、CHOL、TBIL水平升高,且ALT、TBIL的变化呈剂量-效应关系,HDL在中剂量组明显升高(P<0.01);绿花椰菜水提物能提高肝匀浆抗氧化酶SOD、GST、GSH-Px活性及GSH含量,同时显著降低MDA含量且呈剂量-效应关系。绿花椰菜水提物能明显降低酒精刺激的内质网应激蛋白PERK及SREBP-1c的表达;激活核转录因子Nrf2并抑制炎症转录因子NF-κB的表达。
结论:绿花椰菜水提物能抑制酒精诱导的急性肝损伤发生,作用机制主要为抗氧化和内质网应激。
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