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[体内部分]目的：建立TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎模型,确保模型成功,给予不同剂量黄芩苷治疗后,分别以柳氮磺胺吡啶(SASP)为对照,考察黄芩苷对大鼠溃疡性结肠炎模型组中AKT/NF-kB信号通路的影响；方法：采用Elisa和Western-blot技术,观察其对UC大鼠结肠组织中TNF-α、IL-6(白介素6)、IL-8(白介素8)、IL-1(白介素1)含量；以及P13K蛋白、AKT蛋白、NF-κB (p65)的影响,并分析PI3K/AKT与其他观察指标(NF-κB. TNF-α、IL-6)之间的相互关系,观察其抗炎机制与PI3K/AKT通路的相关性。利用Western-blot技术,观察黄芩苷对UC模型大鼠结肠组织FasL. Caspase9的影响,并分析PI3K/AKT/NF-κB与白FasL. Caspase9之间的相互关系,观察其抗凋亡机制与PI3K/AKT/NF-κB通路的相关性。结果：与模型组相比,黄芩苷组、柳氮磺胺吡啶组大鼠结肠组织中TNF-α、IL-61(白介素6)、IL-8(白介素8)、IL-1(白介素1)的分泌量也减少(P<0.05),且两药联合应用对TNF-a、IL-6、IL-8、IL-1的分泌量的减弱效应更强(P<0.01)。与模型组相比,黄芩苷组、柳氮磺胺吡啶组中的P13K蛋白的磷酸化水平有所减少,磷酸化的Akt水平有所减少(P<0.05)。与模型组相比,黄芩苷组、柳氮磺胺吡啶组中的Cox-2(环氧化酶-2)、P-catenin(p连环蛋白)、Caspase-9[天冬氨酸蛋白水解酶9)、Fasl(人凋亡相关因子配体)的蛋白表达减少(P<0.05)。结论：黄芩苷能减轻大鼠溃疡性结肠炎的炎症反应,抑制P13K磷酸化,下调Akt的活化,从而抑制TNF-α、IL-6等炎症因子的分泌,发挥其抗炎效应,提示黄芩苷可能通过以抑制Akt的活化、抑制NF-κB的核转位发挥其抗炎的作用。[体外部分]目的：观察黄芩苷对人结肠癌上皮细胞株HT-29的炎症模型中PI3K/Akt/NF-κB信号通路的影响。方法：以肿瘤坏死因子-a (tumor necrosis factor-a, TNF-a)及脂多糖(lipopolysaccharides, LPS)共同诱导HT-29细胞,造细胞炎症模型。实验分为7组：空白对照组加入完全培养基孵育,实验过程中不予任何药物干预,模型对照组给予hTNF(20 μg·L-1)孵育12h后,再给LPS(1 mg·L-1)孵育15h；阳性药组在模型组的基础上,加入SASP(柳氮磺胺吡啶)(500μmol·L-1);黄芩苷组在模型组基础上给予不同剂量(1、10、100昭·p)孵育24h。MTT法检测不同剂量黄芩苷(1、10、100μg·L-1)对细胞生长的影响；Western blot法检测不同剂量黄芩苷(1、10、100μg·L-1)对P13K(磷脂酰肌醇3激酶)、Akt(丝氨酸苏氨酸蛋白激酶)、NF-κB(核转录因子kappaB)等蛋白表达,ELISA法检测不同剂量黄芩苷(1、10、100μg·L-1)对细胞上清中TNF-a, IL-6等含量的影响。结果：与模型组相比,黄芩苷组(1、10、100腭·L-1)、柳氮磺胺吡啶组(500μmol·L-1)的细胞上清液中TNF-a.IL-6(白介素6)、IL-8(白介素8)、IL-1(白介素1)的分泌量也减少(P<0.05),且两药联合应用对TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1的分泌量的减弱效应更强(P<0.01)。与模型组相比,黄芩苷组(1、10、100μg·L-1)、柳氮磺胺吡啶组(500μmol·L-1)中的P13K蛋白的磷酸化水平有所减少,磷酸化的Akt水平有所减少,并且NF-κB的活化入核水平也有所减少(P<0.05)。与模型组相比,黄芩苷组(1、10、100μg·L-1)、柳氮磺胺吡啶组(500μmol·L-1)中的Cox-2(环氧化酶-2)、P-catenin(p连环蛋白)、Caspase-9(天冬氨酸蛋白水解酶9)、Fasl(人凋亡相关因子配体)的蛋白表达减少(P<0.05)。结论：黄芩苷能减轻HT-29细胞炎症反应,抑制P13K磷酸化,下调Akt的活化,抑制NF-κB的活化入核,从而抑制TNF-a、IL-6等炎症因子的分泌,发挥其抗炎效应,提示黄芩苷可能通过以抑制Akt的活化、抑制NF-κB的核转位发挥其抗炎的作用。