目的建立大鼠肺挫伤模型，在此基础上检测水通道蛋白1(AQP1)表达变化并分析其与肺挫伤后肺水肿的关系，进一步探讨AQP1在肺挫伤肺水肿中的作用。方法成年健康SD大鼠40只(雌雄各半)，体重2005g左右。随机分成对照组和实验组，每组20只。实验前两组均大鼠禁食12h，实验组采用金属棒自由落体打击大鼠右侧胸廓制备肺挫伤模型。首先腹腔注射10%水合氯醛0.3ml/100g麻醉，然后将大鼠仰卧位固定在动物台，采用质量180g圆柱状金属棒打击大鼠右侧胸部3—6肋骨，打击面积为2.83cm~2的圆，直径为19mm，重物与大鼠胸廓垂直距离为1.0m，于1h时断头处死动物。对照组仅麻醉后1h断头处死动物。两组均部分切取挫伤区肺组织或类似部位和全肺组织。结果实验组取肺挫伤区肺组织做HE染色：病理学表现为肺组织有不同程度的肺泡萎陷、肺间质水肿和肺泡水肿，肺泡毛细血管膜增宽和肺泡腔可见大量红细胞，部分肺泡结构被破坏，肺间质炎性细胞浸润，肺毛细血管内皮有炎性细胞粘附。与对照组相比，实验组肺组织湿干比(W/D)显著增高(P<0.01)，肺组织AQP1表达显著下降(P<0.01)。结论1.采用金属物体通过自由落体打击大鼠右侧胸廓可以成功制备出可靠稳定的大鼠肺挫伤模型。本实验中实验组肺组织HE染色结果和肺湿干比结果表明胸外伤后肺挫伤的发生发展过程可以通过该模型进行有效的模拟。2.在直接钝性胸外伤所致的肺挫伤后肺水肿中， AQP1的表达水平下降可能阻碍了肺间质水肿液的重吸收，从而导致肺泡、肺间质和毛细血管之间液体转运障碍，使大量的液体积聚在肺间质和肺泡，引发或加重肺功能障碍。