【摘 要】
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目的:利用网络药理学、分子生物学、随机临床试验的方法,基于PI3K/AKT信号通路探讨养心通脉方治疗冠心病血瘀证的作用机制。方法:①运用网络药理学方法,筛选“养心通脉方—冠心病—血瘀证”共同靶点,构建共同靶点PPI网络,并进行GO及KEGG富集分析,预测养心通脉方治疗冠心病血瘀证的作用机制。②通过中西医病证结合临床随机试验,采用ELISA、PCR等方法,观察养心通脉方治疗组和常规治疗对照组的疗效及
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目的:利用网络药理学、分子生物学、随机临床试验的方法,基于PI3K/AKT信号通路探讨养心通脉方治疗冠心病血瘀证的作用机制。方法:①运用网络药理学方法,筛选“养心通脉方—冠心病—血瘀证”共同靶点,构建共同靶点PPI网络,并进行GO及KEGG富集分析,预测养心通脉方治疗冠心病血瘀证的作用机制。②通过中西医病证结合临床随机试验,采用ELISA、PCR等方法,观察养心通脉方治疗组和常规治疗对照组的疗效及治疗前后PI3K/AKT信号通路及其下游分子的变化。结果:①收集养心通脉方化合物510个,826个药物靶点,4003个冠心病疾病靶点,1023个血瘀证表型靶点,交集出140个“药物—疾病—表型”共同靶点,预测养心通脉方可通过调节PI3K/AKT信号通路治疗冠心病血瘀证。②经治疗后,治疗组TC、LDL-C指标明显优于对照组,且差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗组心电图有效率达100%,对照组为50%,但差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗组治疗后较治疗前冠心病疗效积分明显下降（P＜0.05）,对照组则无明显改变（P＞0.05）,且治疗后治疗组冠心病疗效积分较对照组下降更明显,差异有统计学意义（P＜0.05）。PCR结果显示两组治疗后较治疗前对比PI3K、AKT、NF-κB、eNOS的mRNA水平上调（P＜0.05）,治疗后治疗组PI3K、AKT的mRNA水平较对照组上调更明显（P＜0.05）。治疗组治疗后较治疗前GSK-3β的mRNA水平下调（P＜0.05）,对照组治疗前后GSK-3β的mRNA水平无明显差异（P＞0.05）,与对照组相比,治疗组治疗后GSK-3β的mRNA水平下调更明显（P＜0.05）。结论:①本次研究基于网络药理学预测了养心通脉方治疗CHD血瘀证的作用靶点,得出了140个“药物—疾病—表型”共同靶点,预测养心通脉方可通过调节PI3K/AKT信号通路治疗CHD血瘀证。②在治疗CHD血瘀证过程中,养心通脉方可调控血脂,提高临床疗效,降低CHD血瘀证疗效积分。③养心通脉方可能通过调控PI3K/AKT信号通路及其下游的相关信号分子GSK-3β,介导脂质代谢,从而治疗CHD血瘀证。
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