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目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferatorsactivated receptor,PPAR)γ激动剂-吡格列酮对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Ostructive sleep apnoea/hyopnoea syndrome,OSAHS)模型氧化应激和胰岛功能的影响。方法:雄性SD大鼠24只随机分为常氧对照组(对照组)、间歇性低氧组(模型组)、吡格列酮药物干预组(干预组),每组8只大鼠。模型组、干预组大鼠循环给予氮气和氧气(舱内最低氧浓度达6%-8%,维持20-25s,然后恢复至2l%,90s/次,8h/d),对照组大鼠常规饲养。干预组给于吡格列酮10mg/(kg.d)灌胃,对照组、模型组给予等量蒸馏水灌胃。造模第8周结束后,采用ELASA法检测大鼠血清TNF-α、IL-8、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α),胰岛素;硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;比色法检测大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px);葡萄糖氧化酶法检测血糖。采用稳态模型法(HOMA)计算各组大鼠的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),评估胰岛功能。RT-PCR及western blotting分别检测胰腺组织NF-κB表达水平。结果:与对照组比较,模型组及干预组大鼠胰岛β细胞功能指数下降,血清TNF-α、IL-8、MDA、8-iso-PGF2α表达水平升高,GSH-Px表达下降,胰腺组织NF-κBmRNA及蛋白表达上调,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,干预组大鼠予吡格列酮治疗后胰岛β细胞功能指数上升,血清TNF-α、IL-8、MDA、8-iso-PGF2α表达水平降低,GSH-Px表达上升,胰腺组织NF-κBmRNA及蛋白表达下调,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。相关分析示HOMA-β与TNF-α、IL-8、MDA、8-iso-PGF2α水平负相关,与GSH-Px水平正相关(P<0.05或P<0.01)。结论:OSAHS动物模型存在胰岛功能受损,氧化应激反应参与了OSAHS的发生发展,间歇性低氧所致的氧化应激可能是OSAHS胰岛功能损伤的重要机制,过氧化酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂-吡格列酮可能通过调节OSAHS胰岛β细胞内氧化性物质含量,拮抗氧化应激损伤,改善胰岛β细胞的代谢和分泌功能。