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目的：研究过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferatorsactivated receptor,PPAR)γ激动剂-吡格列酮对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Ostructive sleep apnoea/hyopnoea syndrome,OSAHS）模型氧化应激和胰岛功能的影响。方法：雄性SD大鼠24只随机分为常氧对照组（对照组）、间歇性低氧组（模型组）、吡格列酮药物干预组(干预组)，每组8只大鼠。模型组、干预组大鼠循环给予氮气和氧气(舱内最低氧浓度达6％-8％，维持20-25s，然后恢复至2l％，90s/次，8h／d)，对照组大鼠常规饲养。干预组给于吡格列酮10mg/(kg.d)灌胃，对照组、模型组给予等量蒸馏水灌胃。造模第8周结束后，采用ELASA法检测大鼠血清TNF-α、IL-8、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)，胰岛素；硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量；比色法检测大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）；葡萄糖氧化酶法检测血糖。采用稳态模型法（HOMA）计算各组大鼠的胰岛β细胞功能指数（HOMA-β），评估胰岛功能。RT-PCR及western blotting分别检测胰腺组织NF-κB表达水平。结果：与对照组比较，模型组及干预组大鼠胰岛β细胞功能指数下降，血清TNF-α、IL-8、MDA、8-iso-PGF2α表达水平升高，GSH-Px表达下降，胰腺组织NF-κBmRNA及蛋白表达上调，差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较，干预组大鼠予吡格列酮治疗后胰岛β细胞功能指数上升，血清TNF-α、IL-8、MDA、8-iso-PGF2α表达水平降低，GSH-Px表达上升，胰腺组织NF-κBmRNA及蛋白表达下调，差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。相关分析示HOMA-β与TNF-α、IL-8、MDA、8-iso-PGF2α水平负相关，与GSH-Px水平正相关(P<0.05或P<0.01)。结论：OSAHS动物模型存在胰岛功能受损，氧化应激反应参与了OSAHS的发生发展，间歇性低氧所致的氧化应激可能是OSAHS胰岛功能损伤的重要机制，过氧化酶体增殖物激活受体（PPAR)γ激动剂-吡格列酮可能通过调节OSAHS胰岛β细胞内氧化性物质含量，拮抗氧化应激损伤，改善胰岛β细胞的代谢和分泌功能。