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目的:探讨人肺腺癌组织中透明质酸酶、透明质酸合成酶以及CD44、CD147、CD168的表达与不同临床分期的肺腺癌发展之间的关系。方法:用常规免疫组织化学的方法筛查50例TNM分期的Ⅰ-Ⅲ期肺腺癌(单纯行手术切除、且无放化疗史患者)病理标本中透明质酸酶亚型1-4、透明质酸合成酶亚型(HAS1、HAS2、HAS3)、CD44、CD147、CD168的表达,显微镜观察并显微摄影。用Image-Pro plus 6.0软件对所获取图像进行图像分析,并获取IOD值,将此IOD用spss22.0软件进行方差分析、相关性分析及回归分析;使用R语言,用scale()函数将此IOD标准化,再分别将不同分期的、标准化后的透明质酸合成酶、透明质酸酶和透明质酸片段生成密切相关的透明质酸合成酶与透明质酸酶的标准化数值计算平均值;利用百分位数函数计算0.8、0.6、0.4、0.2各百分位数的值,再与该平均值比较,从而获得在不同分期中,透明质酸合成酶、透明质酸酶及其二者催化作用的综合评价。结果:1.透明质酸合成酶的合成能力综合评价:透明质酸合成酶的表达在IA期较高,随即IB期时迅速降低,至IIA期时达到高峰,然后又降到非常低的水平,发展至III期时透明质酸合成酶的表达又有所增加。2.透明质酸酶的分解能力综合评价:透明质酸酶的表达从I期到III期是逐渐增加。3.透明质酸片段产生能力的综合评价:随着TNM分期的由低到高,透明质酸产生的数量由I期到II期是逐渐增加的,到III期的时候又逐渐减少,但仍然较I期多。4.透明质酸合成酶1-3的表达:透明质酸合成酶1,IA组、IB组、IIA组、IIB组和|III组相互之间无显著性差异(p>0.05);III组的透明质酸合成酶2的表达较IA组、IB组的表达显著增多(p<0.05),与IIA组、IIB组的表达无显著差异(p>0.05);透明质酸合成酶3,IA、IB、IIA、IIB、III组之间均无显著性差异(p>0.05)。5.透明质酸酶1-4的表达透明质酸酶1的表达,IA组、IB组、IIA组、IIB组、III组相互之间的透明质酸酶1的表达无显著性差异(p>0.05);透明质酸酶2的表达,IA组、IB组、IIA组、IIB组、III组相互之间的透明质酸酶2的表达无显著性差异(p>0.05);透明质酸酶3的表达,IA组、IB组、IIA组、IIB组相互之间的表达无显著性差异(p>0.05);与IIB组相比,III组与IIB组之间有显著性差异(p<0.05);透明质酸酶4的表达,与IA组相比,IB组、IIA组、IIB组与IA组之间无显著性差异(p>0.05),III组与IA组之间有显著性差异(p<0.05);与IB组相比,IA组、IIA组、IIB组与IB组之间无显著性差异(p>0.05),III组与IB组之间有显著性差异(p<0.05);与IIA组相比,IIB组、IA组、IB组与IIA组之间无显著性差异(p>0.05),III组与IIA组之间有显著性差异(p<0.05);与IIB组相比,IA组、IB组、IIA组与IIB组之间无显著性差异(p>0.05),III组与IIB组之间有显著性差异(p<0.05)。6.透明质酸受体(CD类)的表达:III组的CD44表达较IA组、IB组和IIB组的表达有显著性差异(p<0.05);III组CD147的表达较IA组、IB组、IIA组、IIB组的表达有显著性差异(p<0.05);III组均较IA组、IB组、IIB组的CD168表达有显著性差异(p<0.05),与IIA组相比无显著性差异(p>0.05)。结论1.透明质酸前体的合成主要由透明质酸合成酶1和透明质酸合成酶2催化。随肺腺癌TNM分期而变化的酶是透明质酸合成酶2。随着TNM分期由I期向III期发展,透明质酸合成酶2的表达从I期到II期显著增多,但II期到III期表达无显著性变化,这种变化与透明质酸酶3和透明质酸酶4的显著增多有关。2.随着TNM分期由低到高,透明质酸片段产生的能力由I期到II期是逐渐增强的,到III期的时候又逐渐减弱,但仍然较I期强。透明质酸的产生主要由透明质酸合成酶1和2亚型合成长链透明质酸前体,然后由透明质酸酶分解为短链透明质酸片段来发挥肿瘤转移作用。其中,透明质酸酶1和透明质酸酶4是最重要的分解酶,它们的显著作用贯穿于肺腺癌的I期、II期和III期。3.透明质酸酶1在肺腺癌组织中的表达主要通过CD147传递给细胞,使细胞增殖,促进非小细胞肺癌发展,同时,CD44、CD147、CD168的表达与肺腺癌的TNM分期有关。