全血P16抑瘤基因在脑肿瘤中的表达及意义

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目的探讨不同种类的脑肿瘤患者血清p16基因缺失的情况。方法利用PCR和PCR-based甲基化技术检测不同种类的56例脑肿瘤(星形细胞瘤43例、8例脑膜瘤及5例垂体瘤)p16基因缺失及p16基因5’CpG岛甲基化。结果15例脑星形细胞瘤发生了p16E1和(或)p16E2缺失,占35%(15/43),其中13例p16E1和p16E2均缺失,占30%(13/43),2例p16E1缺失,占5%(2/43)。p16E1.2基因缺失多发生在Ⅲ-Ⅳ级脑星形细胞瘤中(Ⅲ级6/17,Ⅳ级7/14,Ⅰ-Ⅱ级1/12)。Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级比较有显著性差异(P<0.05)。2例脑膜瘤p16E1基因缺失,占25%(2/8)、1例垂体瘤发生p16E1基因缺失,占20%(1/5)。无p16基因缺失的28例脑星形细胞瘤中2例有P16基因5’CpG岛甲基化,占7.7%(Ⅲ级1/11,Ⅳ级1/7)。用确切概率法检测,发现Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级甲基化相比较有显著性差异(P>0.05)。结论p16基因失活可能与脑星形细胞瘤的分化程度有关,p16基因缺失是p16基因失活的主要机制。
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