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目的 探索-2518MCP-1、SDF1-3’A和CCR2-64I基因多态性与系统性红斑狼疮的易感性及临床表型相关性，并分析SLE的环境危险因素及其与-2518MCP-1、SDF1-3’A和CCR2-64I基因多态性的交互作用对SLE发病的影响。 方法 采用病例对照方法探讨2518MCP-1、SDF1-3’A和CCR2-64I基因多态性与SLE发病及临床表型关联性。采取酚—氯仿抽提法提取白细胞中的基因组DNA，运用PCR-RFLP方法确定SDF1-3’A和-2518MCP-1基因多态性，CCR2-64I基因多态性利用ARMS方法确定。用单因素和多因素非条件logistic模型分析影响SLE发病的因素及基因-环境交互作用。 结果 -2518MCP-1、CCR2-64I、SDF1-3’A等位基因及等位基因型频率在SLE和健康对照组之间分布差异均无统计学意义(P均＞0.05)。—2518MCP-1A／G基因型对照组高于病例组(x~2=4.11，P=0.04)，但校正后差异无显著性(Pc=0.12)。SDF1-3’A、-2518MCP-1、CCR2-64I基因间交互作用分析发现，GGAGGG基因型频率对照组高于病例组(P＜0.05)，但校正后差异无显著性(Pc=1.00)。其它基因型间均未见交互作用(P＞0.05)。趋化因子基因多态性与自身抗体相关性分析表明：SDF1-3’A、-2518MCP-1、CCR2-64I基因多态性与系统性红斑狼疮自身抗体的产生均无关。而有关节炎病人中-2518MCP-1G／A基因型频率高于无关节炎病人(P=0.006)，校正后差异仍具有统计学意义(Pc=0.018)，表明-2518MCP-1G／A基因型的SLE病人发生关节炎的可能性更大(OR=3.08，95％CI为1.27～7.57)。三种趋化因子基因多态性与血清中IgG、IgA、IgM、C3、C4、ESR水平以及SLEDAI之间均未见相关性(P＞0.05)。单因素logistic回归分析共发现19个因素与SLE发病有关，多因素logistic模型分析显示有意义的变量共5个，其中喝井水为SLE安徽医科大学硕士学位论文的保护因素(OR=0.o99)，而药物过敏(OR=8.174)、阳光过敏(OR=18.339)、服用抗生素(oR=5.626)、口服避孕药(oR=16.897)为sLE发病的危险因素。非条件logistic模型分析发现在SLE发病中好食刺激性食物与一251 SMCP一IG/G基因型存在交互作用(OR二4.387)。结论单个一25 1 SMCP一l、CCRZ一641、SDFI一3’A基因多态性对SLE易感性无直接作用，但它们之间可能存在交互作用。而且一25 1 SMCP一1基因多态性与SLE病人的关节炎发生有关。另外，有多个环境危险因素与系统性红斑狼疮的发病相关，而且一25 1 SMCP一1基因多态性与好食刺激性食物间存在交互作用。