【摘 要】
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研究背景 肿瘤坏死因子α(TNFα)主要是由巨噬细胞、单核细胞、神经胶质细胞等产生的多肽类细胞因子,TNFα具有多种生物学效应,是神经一内分泌一免疫调节系统中的关键介质
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研究背景 肿瘤坏死因子α(TNFα)主要是由巨噬细胞、单核细胞、神经胶质细胞等产生的多肽类细胞因子,TNFα具有多种生物学效应,是神经一内分泌一免疫调节系统中的关键介质,在多种病理过程中异常表达并发挥重要作用。TNFα参与了脑缺血后炎症与细胞死亡的过程,其过度表达可通过诱发和促进炎症、细胞毒性、凝血等反应及多种凋亡途径加剧脑损害。有关TNFα过度表达时诱导凋亡的机制除与激活胶质细胞等有关外,可能还与其诱导c-jun持续过度表达与c-jun N-terminal kinases(JNK)的活化有关。c-jun是即早基因(immediate early genes, IEGs)中较具代表性的成员,脑缺血再灌流能诱导c-jun在脑组织快速而短暂的表达。c-jun参与信号传递系统各效应酶的转录过程,调控其他多种基因的表达和靶蛋白合成。c-jun氨基末端激酶(c-jun N-terminal kinase,JNK)属于丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)超家族中的一分子,广泛分布于细胞浆内,是一族含有丝氨酸/苏氨酸残基的蛋白激酶,是将细胞外刺激信号传递到细胞核,引起细胞生物学反应的重要信号传导系统。c-jun持续过度表达与JNK的活化可导致神经元凋亡,c-jun的磷酸化将大大增加c-jun激活基因转录的活性。JNK可使c-iun过度表达与磷酸化、上调TNFα表达、介导caspases的活化等,导致细胞凋亡。脑缺血可诱导c-jun过度表达与JNK的活化,抑制c-jun过度表达与JNK的活化及单一JNK的抑制剂CEP1347均可明显减少神经细胞凋
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