DJ-1蛋白在生理条件下具有广泛的表达,其活性形式通常为二聚体。近来,多项研究表明DJ-1是一种去糖化酶,并且去糖化作用明显构成了其主要功能。因此,测量其去糖化酶活性能很好地反应出DJ-1的蛋白活性,可以此构建生物模型对抑制DJ-1蛋白的化合物进行生物学评价。本论文先后利用实验室前期研究的基础以及最新报道的DJ-1与活性配体的共晶结构,分别设计并合成了酰肼类化合物19个,靛红类化合物18个。通过去糖化酶法测试化合物抑制DJ-1的生物活性,酰肼类化合物对DJ-1蛋白无明显抑制作用,而部分靛红类化合物则表现出DJ-1蛋白的抑制作用,且活性优于对照组。其中,B12号化合物对DJ-1蛋白表现出最佳的抑制效果,抑制率高达80%。研究结果对DJ-1蛋白抑制剂的进一步优化提供了方向。另外,本论文研究了基于自由基引发的2H-吲唑C3位酰化反应。通过实验条件优化筛选和不同类型底物关于该方法的适应性研究,开发了一种新的2H-吲唑的C3位与酰基偶联反应,合成3-酰基-2H-吲唑的方法。此方法是在自由基引发剂TBHP和添加剂PivOH的存在下,以氯化镍为催化剂,通过自由基途径进行2H-吲唑与醛类化合物的直接酰化。该方法为2H-吲唑的C3酰化反应提供了一条较好的途径,产率最高可达91%。同时,该方法对各种取代的2H-吲唑具有良好的耐受性。与以往报道的2H-吲唑C3酰化反应方法相比,该反应是一种更为简便、经济的方法,为提高吲唑衍生物的多样性提供了新的合成途径。