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目的:观察血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)、血管紧张素Ⅰ(a ngiotensin I,angⅠ)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,angⅡ)及醛固酮(aldos terone,ALD)水平在高原红细胞增多症(high altitude polycythemia,HAPC)合并蛋白尿时的表达。探讨肾素‐血管紧张素‐醛固酮变化水平与HAPC合并蛋白尿的相关性。描述HAPC合并蛋白尿时肾脏病理表现,观察HAPC疾病本身能否引起肾损害。方法:实验设计为一项前瞻性的研究,拟纳入2014年8月至2015年12月青海大学附属医院住院临床上已明确诊断为HAPC合并蛋白尿的患者及单纯HAPC的患者,进行PRA、angⅠ、angⅡ、ALD、血肌酐(serum creatinine,Scr)、血清尿酸(serum uric acid,SUA)、红细胞计数(red blood cell count,RBC)、血红蛋白(hemoglobin,HGB)、红细胞压积(hematocrit,HCT)及24h尿蛋白定量检查。分析研究HAPC合并蛋白尿时与肾素‐血管紧张素‐醛固酮水平的关系,描述患者肾活检病理表现。结果:(1)HAPC合并蛋白尿组与单纯HAPC组比较时,其PRA、angⅠ、angⅡ、ALD水平均高于单纯HAPC组(p<0.05)。(2)HAPC合并蛋白尿患者24h尿蛋白定量与PRA、angⅠ、angⅡ、ALD水平均呈正相关(p<0.05)。(3)HAPC合并蛋白尿时肾活检病理表现共性:1、肾小球肥大,直径200-220um;2、系膜轻-中度增生,毛细血管内红细胞淤积或瘀血,局灶节段硬化,局灶球形肾小球硬化;3、轻度肾小管萎缩及间质纤维化;4、动脉硬化1-2分。结论:HAPC合并蛋白尿患者肾素‐血管紧张素‐醛固酮水平处于高表达状态,且24小时尿蛋白定量与肾素‐血管紧张素‐醛固酮水平呈正相关。HAPC疾病本身可引起肾脏损害,即HAPC肾损害。