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通过研究106例胃癌术后存档石蜡块中胃癌组织及相应胃正常小凹上皮组织中几种肿瘤相关基因启动子甲基化状态的表达，探讨这几种基因启动子甲基化与胃癌临床病理参数的关系。 实验结果显示在106例胃正常小凹上皮中，有一个以上基因甲基化的占43.4％(46／106例)，在106例胃癌组织中至少有一个基因甲基化的占72.6％(77／106例)，两个以上基因甲基化的占44.3％(47／106例)，三个以上基因甲基化的占20.8％(22／106例)，四个基因都发生甲基化的占9.4％(10／106例)。在胃癌组织中基因甲基化频率明显较胃正常小凹上皮中甲基化频率高(P＜0.05)。 E-cadherin、hMLH1和APC在胃癌组织中的甲基化程度要明显高于它们在正常胃小凹上皮组织中的甲基化程度。提示抑癌基因可能因发生甲基化而表达下调或失活，可能是胃癌发生的重要原因。 分析甲基化与胃癌临床病理特点的关系发现，甲基化与胃癌病人的年龄、性别、Ming’s分型、胃癌区域淋巴结转移及胃癌淋巴管癌栓转移没有明显关系(P＞0.05)。甲基化在Laurén分类弥漫型的生长方式胃癌中的表达明显高于在肠型生长方式胃癌中的表达，二者有显著性差异(P＜0.05)，提示胃癌相关基因启动子甲基化在相当一部分胃癌特别是在弥漫型生长方式胃癌的发生、发展过程中，起着重要的作用。分析甲基化与胃癌其它临床病理特点的关系发现，相关基因启动子甲基化与胃癌病人的pTNM分期、分化程度和浸润深度有相关性(P＜0.05)，提示甲基化在胃癌的生长和发展过程中起到重要作用。 对每个基因甲基化情况的分析显示，E-cadherin的甲基化与胃癌的pTNM分期、浸润深度、分化程度均有密切联系，尤其与胃癌的生物学行为有着更为密切的联系。而hMLH1、APC和MGMT也分别和胃癌的pTNM分期、分化程度和淋巴管转移有一定关系。提示E-cadherin、hMLH1、APC和MGMT的甲基化可