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目的：观察鲤鱼汤对阿霉素肾病(adriamycin—induced nephropathy, AIN)模型鼠肾组织转化生长因子(transforming growth factor, TGF)TGF-β1/Smad7(similar mothers against decapentaplegic homolog7)信号通路的干预作用,探讨其拮抗肾纤维化的分子机制。方法：雄性Wistar大鼠50只,随机分为空白对照组(KB组)、肾病模型组(SB组)、鲤鱼高剂量组(LG组)、鲤鱼低剂量组(LD组)、厄贝沙坦组(EB组),每组10只。阿霉素6.2mg.kg-1尾静脉单次注射制备阿霉素肾病模型。2周后每日经口灌胃9mL.kg-1给予大鼠干预制剂：LG组：鲤鱼汤45g.kg-1; LD组：鲤鱼汤22.5g.kg1; EB组：厄贝沙坦50mg.kg1;KB组及SB组予以同等剂量的饮用水干预。常规检测体重、12h尿量(urine volume,Uv)及尿蛋白排泄量(12h-urine protein excretion12h-Upro)(1次/周)。第9周末杀取终末标本,检测血生化指标；肾组织于光镜、电镜下观察病理变化；免疫组化方法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad7、成纤维细胞特异性蛋白-1(fibroblast-specific protein1, FSP-1)、I型胶原(collagen I, Col-Ⅰ)的表达。结果：与KB组相比,SB组大鼠12h-Upro、血尿素氮(bloold Urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine, Scr)、肾组织TGF-β1、FSP1、Col-I、肾小球硬化指数(glomerulosclerosis index, GSI)及间质损伤指数(Tubulointerstitium injury index, TⅡ)均显著升高(P<0.05),血清总蛋白(total protein,TP)、白蛋白(serum albumin, Alb)及肾组织Smad7显著降低(P<0.05)；与SB组相比,LG组大鼠尿蛋白浓度(12h urine protein concentration,12h-Upc)、Scr、肾组织TGF-β1、FSPI、 Col-Ⅰ、GSI及TII均显著降低(P<0.05), BUN降低但差异未达统计学意义；12hUv、血清TP、Alb及肾组织Smad7均显著升高(P<0.05)。上述指标,LG组、LD组、EB组之间差异未达统计学意义。结论：鲤鱼汤升高血Alb,增加尿量消除水肿；通过上调肾组织Smad7的表达,负性调节TGF-β1/Smad信号通路,抑制上皮细胞转分化(Epithelial to mesenchymal transition EMT)及细胞外基质沉积(extracellular matrix, ECM),减轻肾间质纤维化,保护肾脏。