【摘 要】
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该实验拟用分子生物学的方法研究B(a)P代谢产物反式BPDE在体外诱导人支气管上皮细胞发生恶性转化过程中DNA损伤及FHIT基因和p53基因的改变,以探讨B(a)P致癌机制.结论:1.反式B
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该实验拟用分子生物学的方法研究B(a)P代谢产物反式BPDE在体外诱导人支气管上皮细胞发生恶性转化过程中DNA损伤及FHIT基因和p53基因的改变,以探讨B(a)P致癌机制.结论:1.反式BPED可导致DNA断裂损伤,并且DNA损伤程度与BPDE剂量有关.2.反式BPED可能作用于细胞FHIT基因内的染色体脆性部位FRA3B,引起基因组的重排或缺失,导致FHIT基因功能失活.推测FHIT基因可能是反式BPDE致癌过程中的靶基因之一.3.本研究发现p53基因的Exon8的第282位密码子处发生了G→T点突变,使其编码的氨基酸由精氨酸→亮氨酸,说明反式BPDE可导致p53基因发生突变.提示p53基因突变可能是BPDE诱导细胞癌变的重要机制之一.
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