背景创面的愈合以及正常组织损伤修复过程中形成瘢痕组织，是正常的生理表现。当皮肤受到创伤后，通过肉芽组织改建成熟后变为老化阶段的纤维结缔组织修复创面，即形成瘢痕组织。而皮肤出现严重创伤或伴有感染时，在修复的过程中可能会出现过度修复或异常修复的结果，最终形成病理性瘢痕（包括增生性瘢痕、瘢痕疙瘩）。病理性瘢痕往往会造成关节、局部器官的正常功能障碍，给患者造成巨大的痛苦。目前治疗瘢痕的方法有许多，但均不能从根本上达到防治病理性瘢痕的目的。随着基因疗法的研究深入，人们逐渐将治疗病理性瘢痕的目光投入到与病理性瘢痕形成有关的相应的基因中。目的本课题拟研究一个具有保护性的炎性反应性基因TSG-6（tumor necrosisfactor alpha stimulated gene-6）在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩以及正常皮肤标本中的表达水平是否存在差异及关系，来探讨其过多或过少的表达与病理性瘢痕形成之间的联系，并为病理性瘢痕的发病机制的研究和防治提供新的思路和方法，从而为病理性瘢痕的临床治疗提供新颖的方向。方法实验及临床标本的收集于2011年8月至2012年3月完成。收集临床标本30例，其中增生性瘢痕10例（A组）、瘢痕疙瘩10例（B组）、正常皮肤10例（C组），采用免疫组化法以及RT-PCR法检测TSG-6基因在各组中的表达并进行统计学分析。结果TSG-6蛋白及mRNA在A组和B组中呈高表达，与C组比较其差异有统计学意义（P＜0.05），TSG-6主要定位于成纤维细胞。结论TSG-6的表达与病理性瘢痕的形成机制有关，TSG-6可能通过抑制MMP-9和局部增强的炎症反应等抑制瘢痕的形成。将为防治病理性瘢痕形成提供新的治疗靶点。