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目的：研究含饱和氢气乳酸钠林格氏液对大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法：采用随机数字表法,将24只健康雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组(S组)、乳酸钠林格氏液灌注组(RL组)、含饱和氢气乳酸钠林格氏液灌注组(HRL组),每组8只。将氢气加入乳酸钠林格氏液中制成含饱和氢气乳酸钠林格氏液。S组仅接受开关腹操作。RL组和HRL组阻断全肝血流后,门静脉穿刺作为流入道,肝下下腔静脉作为流出道,分别接受4℃乳酸钠林格氏液和4℃含饱和氢气乳酸钠林格氏液灌注(6～8mL/min),时间为20min。恢复灌注6h后经肝下下腔静脉采集血样,测定血清转氨酶ALT、AST,细胞因子TNF-α和IL-6水平；切取肝组织,采用硫代巴比妥酸法测定MDA水平、黄嘌呤氧化酶法测定SOD水平,免疫组化法检测肝组织活化的caspase-3表达水平,TUNEL法检测肝脏组织细胞凋亡情况,HE染色后观察肝组织形态学变化,半定量PCR法检测肝组织NF-κB mRNA表达水平。采用SPSS17.0进行统计学分析处理,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用单因素方差分析, P<0.05为差异具有统计学意义。结果：再灌注6h后,HRL组肝组织病理学损伤较RL组减轻。与S组比较,RL组和HRL组血清ALT、AST、TNF-α和IL-6水平升高,肝组织MDA水平、活化的caspase-3表达和凋亡细胞百分比升高,肝组织SOD水平降低,肝组织NF-κB mRNA表达水平升高(P<0.05或0.01)；与RL组比较,HRL组血清ALT、AST、 TNF-α、IL-6水平降低,肝组织MDA水平、活化的caspase-3表达和凋亡细胞百分比降低,肝组织SOD水平升高,肝组织NF-κB mRNA表达水平降低(P<0.05或0.01)。结论：1、本研究采用的大鼠肝脏冷缺血再灌注模型包含冷灌注、再复流过程,能模拟肝移植供肝灌注、再植过程。再灌后6h后,转氨酶升高,肝组织病理学损伤,提示建模成功；2、应用含饱和氢气乳酸钠林格氏液后,转氨酶ALT、AST水平降低,凋亡细胞数减少,显著改善了大鼠肝脏冷IRI；通过减少氧自由基,降低了抗氧化物质SOD的消耗,减少了脂质过氧化终产物MDA生成,从而减轻脂质过氧化反应；显著降低肝组织NF-κB mRNA水平及血清中炎性细胞因子TNF-α和IL-6水平,从而对大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤起到保护作用。其保护机制与氢气选择性地减少氧自由基,抑制氧化应激和炎性反应,减轻肝脏细胞凋亡有关。