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研究背景：卒中是全世界第二大死亡病因,但目前仍缺乏有效的治疗手段。脑缺血再灌注损伤的机制是多方面的,包括氧化和抗氧化失衡导致的氧化应激。Malibatol A (MA)是一种白藜芦醇低聚体,在前期的研究中发现其在缺血性脑损伤中可以减小脑梗死面积和缺血后的行为学评分,从而发挥脑保护作用。目的：本实验的目的是：(1)观察MA在缺血再灌注性损伤中的抗氧化应激作用；(2)探讨MA抗氧化应激的机制。方法：小鼠被随机分为四组：Sham组,Sham+MA组,大脑中动脉梗死(Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO)组,以及MCAO+MA组。MA(20mg/Kg)在缺血2小时再灌注15分钟内给予。活性氧自由基(Reactive Oxygen Species, ROS)的表达水平通过DCFH-DA法检测。蛋白、脂质及核酸的过氧化物：3-硝基酪氨酸(3-Neurotrophin,3-NT),4-羟基壬烯酸(4-Hydroxynonenal,4-HNE),及8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-de-axyguanine,8-OHdG)用酶联免疫法检测。线粒体呼吸链复合物通过比色法检测。Bcl-2、Bax及细胞色素c的表达水平通过western blot检测。Caspase-9和Caspase-3的活性用分光光度法检测。方差齐性数据两组比较采用Student t检验；三组以上比较采用单因素方差分析(One way ANOVA),随后组间两两比较采用SNK和LSD法；非齐性数据资料采用秩和检验,P<0.05认为有统计学意义。结果：MCAO组小鼠中,ROS及蛋白和脂质过氧化物水平均明显升高,而MA可以有效降低ROS及蛋白和脂质过氧化物3-NT及4-HNE水平。与MCAO组相比,MA处理组中线粒体呼吸链复合物Ⅰ和Ⅲ的活性得到恢复。Western blot的结果显示MA处理使得Bcl-2表达水平上升,而Bax的表达水平下降。并且,MCAO组中细胞色素c的释放增加,而MA处理后可以观察到细胞色素c的表达量下降。Caspase-9/3的活性也被MA抑制。结论：结果提示我们MA在缺血性脑损伤中可以通过抗氧化和抗凋亡的机制发挥脑保护作用。这为我们的临床用药提供了新的思路。