目的： 面肌痉挛(Hemifacial spasm，HFS)是中老年的常见病，其临床表现以阵发性一侧面部肌肉不自主抽搐为特征，罕见自然缓解或痊愈者。本研究通过兔的面肌痉挛模型，结合电生理及电镜探讨HFS的发生机制，并为进一步立体定向放射外科治疗面肌痉挛提供了重要的理论基础。 方法:1.模型分组和建立：选用新西兰大白兔30只。随机分为4组：面神经脱髓鞘并血管压迫组(模型组)15只；单一面神经血管压迫组5只；单一面神经脱髓鞘组5只；假手术组5只。手术取耳下、耳后弧形切口，手术显微镜下分离出茎乳孔处面神经主干，模型组先将粉碎的3-0铬制肠线轻置于面神经周围，分离面神经下的颞浅动脉，动脉下置无菌明胶海绵，使动脉与面神经密切接触，周围用6-0无创线将血管外膜悬吊，可见面神经主干可随血管搏动而搏动为成功；单一血管压迫组仅作颞浅动脉压迫面神经而不脱髓鞘；单一脱髓鞘组将6-0铬制肠线置于面神经周围；假手术对照组仅分离同侧面神经和颞浅动脉。术后第3、6周检测并比较各组动物的异常肌反应(AMR)变化。 2.电生理学检查：诱发异常肌反应(abnorrnal muscleresponsesAMR)是HFS所特有的客观性电生理指标：即刺激面神经的一个分支，可在另一个分支所支配的面肌上记录的异常肌电图(EMG)反应。提示面神经纤维和面神经运动神经元之间存在交叉突触联系。 3.光镜检查。 4.透射电镜检查。 结果: 1.大体观察：血管压迫组面神经、假手术组面神经和正常面神经未见明显异常。模型组和单一脱髓鞘组可见面神经较正常面神经颜色红且组织疏松。 2.电生理检查：术后第3周，4组动物均未诱发出AMR。模型组于术后第6周成功的诱发出AMR，其它3组即使用极强的刺激亦未诱发出AMR。 3.组织学观察：(1)光镜下可见假手术组和血管压迫组面神经无明显变化；模型组面及单一脱髓鞘组神经纤维溃变明显，连续性中断，轴突肿胀或消失，髓鞘疏松或脱失。(2)电子显微镜下见假手术组和血管压迫组面神经无明显变化；模型组及单一脱髓鞘组动物面神经髓鞘板层分离、卷曲，部分或全部髓鞘脱失，轴索固缩、变性。 结论: 1.模型组动物6周后出现HFS特征性的电生理表现，同时，电镜下面神经出现脱髓鞘改变。其余3组未出现同样的结果。 2.HFS的发生机理同面神经脱髓鞘改变和血管压迫有密切关系，即推测面神经长期受到血管压迫，产生慢性损伤，从而引起面神经的微循环障碍，产生神经组织缺血、缺氧，继之破坏血一神经屏障，导致神经内膜水肿，形成恶性循环，最终导致面神经的脱髓鞘改变。 3.本实验通过建立HFS动物模型，为进一步探讨SRS治疗HFS提供可靠的理论基础。原发性HFS其病因、发病机理、超微结构改变及治疗方法与原发性TN均基本相同，SRS治疗TN的成功经验，为HFS的治疗奠定了基础。我们已经进行了SRS照射面神经根实验研究组织解剖学和放射剂量选择方面(详见可行性研究之一、二)。 4. SRS由于创伤小，精度高，并发症低有望成为治疗断S的理想治疗方法。