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目的用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽(MOG35-55)诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型,观察EAE的视觉电生理、OCT、组织病理学变化以及细胞凋亡的检测。方法用MOG35-55抗原加完全弗氏佐剂免疫C57BL/6小鼠,在免疫后的第0天,第7天,第14天,第20天,第30天,第40天应用闪光视觉诱发电位(f-VEP)、闪光视网膜电图(f-ERG)和光学相干断层(OCT),观察小鼠视觉功能的变化。同时在第14天,第20天,第30天,第40天用光镜、电镜观察EAE组与CON组小鼠组织病理学改变。分别应用HE染色、Luxol Fast Blue染色以及TUNEL检测分别评估炎性细胞的浸润、髓鞘的脱失、轴索病理改变和细胞的凋亡。结果(1)OCT:EAE各组RNFL厚度变薄(P<0.05 vs CON组)。(2)f-VEP:EAE组潜伏期延长,振幅下降(P<0.05 vs CON组)；40天时出现恢复。(3)f-ERG:EAE组b波潜伏期延长(除40天组外),b波振伏下降(P<0.05 vs CON组)。(4)HE染色：EAE组视神经中见中等量或大量炎性细胞浸润(以第20天、30天最多),视网膜中见神经纤维层不同程度水肿。(5)LFB染色：EAE组随着病程的延长,髓鞘出现脱失,以30天最明显,40天时,脱失的髓鞘出现薄层再生。(6)透射电镜：EAE组随时间延长,髓鞘出现水肿、脱失,40天见髓鞘薄层重建。(7)TUNEL检测：EAE组阳性凋亡细胞数目随着病程的延长逐渐增加(P<0.05 vs CON组)。结论以MOG35-55为抗原免疫C57BL/6小鼠诱发EAE模型的建立,具有可重复性。是作为进一步研究神经保护药物的理想模型。