目的:肺结构细胞来源外泌体对肠结构细胞炎症及相关信号通路的影响、肠结构细胞来源外泌体对肺结构细胞的炎症及相关信号通路的影响来探讨外泌体在疾病传变中的介导作用,为中医脏腑理论和表里关系研究提供新的思路。方法:通过体外实验,探讨炎性刺激后肺、肠结构细胞来源外泌体分别对肠上皮细胞、肺上皮细胞功能的影响,揭示外泌体CCL11介导途径在肺病及肠、肠病及肺疾病传变过程中的作用机制。首先利用无外泌体培养基培养肺上皮细胞（A549）和肠上皮细胞（Caco-2）各两组,用重组人白细胞介素IL4/IL13刺激模型组后,诱导外泌体分泌,通过差速高速离心法分离提取外泌体,运用透射电镜观察外泌体形态结构,Nanosight检测外泌体粒度分布和颗粒浓度,Western blot方法检测外泌体标志蛋白（CD9、CD63、Tsg101）表达,对提取的外泌体进行鉴定;同时通过ELISA和Western blot检测外泌体携带物CCL11表达,明确肺、肠组织细胞在炎性刺激后CCL11的表达变化;最后将获得的肺细胞来源外泌体与肠上皮细胞共培养,肠细胞来源外泌体与肺上皮细胞共培养,利用蛋白芯片技术检测下游JAK/STAT、PI3K/Akt炎症相关信号通路关键节点蛋白表达,探讨外泌体介导CCL11信号通路对肺、肠上皮细胞炎症相关信号通路的调控作用,揭示外泌体在肺、肠组织间疾病传变的介导机制。结果:通过差速高速离心法提取的颗粒物经过透射电镜、nanosight、western blot鉴定后确定为外泌体;与空白组相比,模型组提取的外泌体的量更多,说明加入炎性因子刺激后能有效促进细胞外泌体的分泌,同时ELISA结果显示,与空白组相比,模型组中CCL11的含量也更高,说明加入炎性因子刺激后能促进细胞分泌CCL11,Western blot结果显示,与空白组相比,模型组的外泌体上携带有CCL11,说明加入炎性刺激后能促进细胞对外泌体和CCL11的分泌,且外泌体可做为CCL11的载体;蛋白芯片结果显示,通过共培养后,与空白组相比,模型组A549来源外泌体可通过CCL11对Caco-2中AKT和JAKSTAT通路上的节点蛋白AMPKα、4E-BP1和STAT1、STAT5、src、SHP1的调节,进而调节AKT和JAKSTAT通路的表达,Caco-2来源外泌体可通过CCL11对A549中AKT和JAK/STAT通路上的节点蛋白 4E-BP1、RSK2、Erk1/2 和 src、SHP2 的调节,进而调节 AKT 和 JAKSTAT通路的表达。结论:携带CCL11的外泌体可作为细胞间重要的信号通信介质,外泌体介导的CCL11/CCR3信号通路可能作为肺与大肠相表里的分子基础之一,从而调节肺肠组织间的疾病传变。