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目的：探讨高碳酸血症对机械通气所致肺损伤的作用机制。
方法：48只Wistar大鼠随机分为正常通气组(HPNC组：保持PaCO<,2>为30-45mmHg)、高CO<,2>通气组(HPHCl组：保持PaCO<,2>为80～100mmHg；HPHC2组：保持PaCO<,2>为130～150mmHg)。采用高吸气压建立机械通气性肺损伤模型，通气模式：PIP=25 cmH<,2>O，PEEP=2 cmH<,2>O，I：E=1：2，RR=30次/min，FiO<,2>=0.7。观察4h，每小时记录血流动力学及血气分析指标，观察结束后处死动物，检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白浓度、TNF-α等细胞因子含量及肺湿/干重比(W/D)，检测外周血中呼吸爆发及CD18值，观察肺组织病理改变。
结果：血流动力学的变化：HPNC组在4h时MAP显著降低，与基础值比较有显著差异，高CO<,2>通气组的MAP在4h时显著高于HPNC组，且HPFiC1组高于HPHC2组(P<0.05)；动脉血气值的变化：HPNC组在4h时PaO<,2>显著降低，与基础值比较有显著差异。高CO<,2>通气组的PaO<2>在4h时显著高于HPNC组，且HPHC1组高于HPHC2组(P<0.05)；HPNC组的pH值在3h后降低，与基础值比较有显著差异。高CO<,2>通气组的pH值在1h时显著降低且明显低于HPNC组，HPHC2组显著低于HPHC1组(P<0.05)；BALF中：高CO<,2>通气组的蛋白浓度、TNF-α含量及W/D均显著低于HPNC组(P<0.05)；外周血中：4h时，高CO<,2>通气组的呼吸爆发值均显著低于HPNC组(P<0.05)，HPHC1组CD18的值显著低于HPNC组(P<0.05)；HPNC组病理组织学的改变较重，高CO<,2>通气组病理组织学的改变均轻于HPNC组，且HPHC1组较HPHC2组的改变轻。
结论：机械通气时吸入上述两种高浓度的CO<,2>所致高碳酸血症对机械通气性肺损伤鼠有肺保护作用，且PaCO<,2>在80～100mmHg的水平对损伤的鼠肺发挥着较佳的保护作用。