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目的：探讨大鼠脑弥漫性轴索损伤后海马区脑组织中神经细胞凋亡及MMP-9、Caspase-3、Bcl-2表达的变化和基质金属蛋白酶抑制剂对大鼠脑弥漫性轴索损伤后海马区脑组织中神经细胞凋亡及MMP-9、Caspase-3、Bcl-2表达的影响,以了解基质金属蛋白酶抑制剂在大鼠脑弥漫性轴索损伤后的脑保护作用及其机制。方法：将90只体重250-350g的SD大鼠随机分为1.正常对照组、2.生理盐水组(制作大鼠弥漫性轴索损伤模型前半小时向侧脑室注入生理盐水)、3.基质金属蛋白酶抑制剂组(制作大鼠弥漫性轴索损伤模型前半小时向侧脑室注入基质金属蛋白酶抑制剂CTT)各30只。每组分为1小时、3小时、6小时、1天、3天、7天共六个时间点,每个时间点的大鼠数目为5只,利用颅脑瞬间旋转模型(DAI模型)致鼠脑弥漫性轴索损伤。在预定时间点处死大鼠,取三组大鼠海马区脑组织标本,用TUNEL法检测凋亡神经细胞,用免疫组化法测定MMP-9、Caspase-3、Bcl-2表达,并比较分析三组间的差异。结果：1正常对照组中少见凋亡神经细胞,受损伤两组中凋亡神经细胞数明显增多(P<0.05),基质金属蛋白酶抑制剂组中在各时间点凋亡神经细胞数均明显低于生理盐水组(P<0.05)。2与正常对照组比较,受损伤两组中MMP-9、Caspase-3、Bcl-2有明显表达(P<0.05)。3与生理盐水组比较,基质金属蛋白酶抑制剂组中在各时间点MMP-9、Caspase-3表达明显下降(P<0.05),Bcl-2表达明显上升(P<0.05)。结论：1弥漫性轴索损伤后大鼠海马区脑组织中存在神经细胞凋亡及MMP-9、Caspase-3、Bcl-2表达的变化。2 CTT能抑制MMP-9表达及Caspase-3的激活、上调Bcl-2表达,使抗凋亡作用增强,减少神经细胞凋亡。3 CTT能减少弥漫性轴索损伤后大鼠海马区脑组织中神经细胞凋亡,表明其对弥漫性轴索损伤后大鼠具有一定的脑保护作用。