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目的研究在糖尿病进程中突触后致密蛋白95(PSD95),突触蛋白-I(Synapsin-I)及其磷酸化状态P-Synapsin-I在胃窦的表达变化和作用,从而探讨肠神经系统(ENS)的可塑性。方法将SD雄性大鼠随机分为糖尿病组(n=32)和对照组(n=12)。在糖尿病造模后第2、4、8及12周各脱颈椎处死糖尿病组大鼠8只,留取大鼠胃窦标本。对照组大鼠分别与同期糖尿病大鼠一起处死,每期各3只,留取标本。Real-time PCR技术检测PSD95和Synapsin-I mRNA表达:从胃窦组织中提取总RNA,进行逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR),然后在Step One Real-time PCR system (AB Applied Biosystems)中进行荧光定量PCR反应。Western Blot检测PSD95和P-Synapsin-I蛋白表达,Qunantity-One图像分析蛋白的相对表达强度。对数据进行统计学处理。结果对照组大鼠各期的PSD95和Synapsin-I mRNA表达无显著变化(P>0.05)。DM组大鼠各期PSD95和Synapsin-I mRNA表达均较对照组显著下降(P<0.05),从第四周开始PSD95和Synapsin-I mRNA表达随病程进展逐渐下降。DM组大鼠各期的PSD95,P-Synapsin-I蛋白表达均较对照组显著下降(P<0.05),从第四周开始随着糖尿病病程的进展表达逐渐下降(P<0.05)。而对照组大鼠各期的PSD95和P-Synapsin-I蛋白表达无显著变化(P>0.05)。结论糖尿病胃排空障碍的主要发病机制之一是胃肠道肠神经系统发生病变,本课题选取了PSD95和Synapsin-I两个在突触可塑性研究方面具有重要意义的突触相关蛋白进行研究。糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织中P-synapsin-I的表达量下降,提示Synapsin-I在糖尿病胃轻瘫ENS病变发生过程中,起着重要的作用,ENS突触结构和功能的减退与Synapsin-I的表达减少密切相关。同时本研究还显示PSD95在糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织的表达量减少,提示其不仅影响着中枢神经系统中突触功能的维持,而且在外周神经系统,肠神经系统突触病变中同样发挥着重要作用。总之,Synapsin-I和PSD95在糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织中的表达量减少,在糖尿病胃轻瘫的发病机制中起着重要的作用,为胃轻瘫的治疗提供了新的前景。