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研究目的：1.探讨实验室前期获得的过表达细胞间粘附分子-1(Intercellular adhesion moleculesl,IC AM-1)的间充质干细胞系C3H10T1/2(C3H10T1/2-MIGR1-ICAM-1/MSCs)的免疫功能；2.采用猪甲状腺球蛋白(Porcine Thyrogiobulin, pTg)与弗氏佐剂(Freund’s adjuvant)免疫C57BL/6小鼠,建立实验性自身免疫性甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis, EAT)小鼠模型；3.探讨C3H10T1/2-MIGR1-ICAM-1/MSCs对EAT小鼠的干预作用及作用机制。研究方法：1.体外采用淋巴细胞转化实验(Lymphocyte transformation test, LTT)及混合淋巴细胞反应(Mixed lymphocyte reaction, MLR),测定cpm值,检测C3H10T1/2-MIGR1-ICAM-1/MSCs的免疫学功能；2.采用PTg及FA乳化后免疫6周龄雌性C57BL/6小鼠,并在实验第14天加强免疫一次,诱导EAT模型形成。实验第28天眼球取血,检测血清中自身抗体水平；分离甲状腺组织,进行HE染色。3.在成功建立小鼠EAT模型的基础上,在建模早期即给予间充质干细胞(Mesenchymal Stem Cells, MSCs)进行干预。实验分为正常对照组、单纯模型组、C57BL/6小鼠骨实质来源MSCs (B-MSCs)干预组、C3H10T1/2MSCs干预组、C3H10T1/2-MIGR1/MSCs干预组及C3H10T1/2-MIGR1-ICAM-1/MSCs干预组。在建模同时,分别于实验第0、7、14、21天对各MSCs治疗组小鼠尾静脉分别给与对应MSCs干预,正常对照组和单纯模型组小鼠均于同一时间给予等量生理盐水作为对照。所有小鼠均于实验第28天眼球取血,收集各组血清及脾脏,分别用于测定各组血清中TT3、TT4、自身抗体水平及炎性因子基因的表达量；分离甲状腺组织,进行HE染色。研究结果：1.体外ETT及MLR实验结果表明,B-MSCs、C3H10T1/2/MSCs、C3H10T1/2-MIGR1/MSCs及C3H10T1/2-MIGR1-ICAM-1/MSCs均具有抑制T淋巴细胞增殖的作用,其中C3H10T1/2-MIGR1-ICAM-1/MSCs的抑制作用最为明显。2.与正常对照组相比,单纯模型组小鼠甲状腺组织可见甲状腺滤泡破坏以及炎症细胞浸润,血清中自身抗体水平显著升高,且具有统计学意义,提示成功建立EAT小鼠模型。3.应用不同种类MSCs对各组小鼠进行干预后,结果表明,与单纯模型组相比,各MSCs干预组小鼠甲状腺组织滤泡破坏程度和炎症细胞浸润程度均减轻,其中C3H10T1/2-MIGR1-ICAM-1/MSC干预组减轻程度最为明显；与单纯模型组比较,各MSCs干预组自身抗体水平、脾细胞中IFN-γ、IL-1β基因表达量均明显升高,而IL-10基因表达量却降低；与其他3组MSCs干预组相比,C3H10T1/2-MIGR1-ICAM-1/MSC干预组三种自身抗体水平、IFN-γ、IL-1β基因表达量下降及IL-10增高程度均最为明显。研究结论：1.体外LTT及MLR均表明,C3H10T1/2-MIGR1-ICAM-1/MSCs具有显著抑制T细胞增殖的能力,且存在剂量效应关系。2.应用PTg与FA免疫C57BL/6小鼠,可成功建立EAT小鼠模型；3.与其他3种MSCs相比,C3H10T1/2-MIGR1-ICAM-1/MSC对EAT小鼠有更好的干预作用及恢复体内免疫自稳状态的能力。