目的:评价智复欣对LPS引起的血管性认知障碍的作用,并对其作用机理进行探索。方法:在本研究的第一部分,首先通过测定脑内与认知功能密切相关的部分生化指标的变化探索小鼠侧脑室注射LPS引起的血管性认知功能障碍(VCI)模型的剂量及周期。在此基础上运用该模型对智复欣的作用进行了较为系统的研究。在第二部分中,通过检查药物体内、外对单胺氧化酶(Monoamine oxidase,MAO)、单胺类神经递质、乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase,AchE)、乙酰胆碱(Acetylcholine,ACH)以及一氧化氮(NO)等指标的影响,探讨智复欣防治VCI的相关机制。结果:研究发现,小鼠侧脑室注射LPS(5μg/只)后,与假手术组相比,MAO的活力在术后8h显著升高,DA、NE的含量显著的降低,AchE的活力在术后6天显著升高,NO的含量在术后6天显著增加。智复欣30mg/kg、15mg/kg组能明显增加LPS小鼠Y迷宫有效自发交替反应的次数,智复欣15mg/kg能显著延长其跳台实验的潜伏期。并且能够降低MAO、AchE的活力和NO的含量。体外对智复欣研究发现,智复欣10.32μg/mL就能够较好的抑制单胺氧化酶的活性,智复欣1mg/mL对乙酰胆碱酯酶有一定的抑制作用,但是作用较弱。智复欣500mg/L能够显著升高脑线粒体SOD的活性。并且智复欣0.5μg/mL能够明显抑制LPS诱导的小胶质细胞的激活,减少炎症因子TNF-α以及NO的释放。结论:智复欣对LPS引起的血管性认知功能障碍有较好的改善作用,其作用机制可能是与抑制小胶质细胞活化致炎症因子过度表达,从而减少了对脑内神经元细胞的损伤有关,也可能与其抑制MAO、AchE活性有关,其详细作用机理有待进一步深入研究。