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目的：本研究旨在通过建立大鼠中度脑外伤合并骨折模型和单纯骨折模型,运用骨痂大体解剖、X线、HE染色证实脑外伤合并骨折后骨折愈合速度加快现象,通过免疫组化染色,探讨骨痂处NT-3及其受体TrkC的表达变化对骨折愈合的影响,以期为骨折延迟愈合或不愈合的治疗提供新的思路。方法：清洁型成年Sprague-Dawley (SD)大鼠56只(250-300g)雌雄不限,完全随机法分成骨折组(fracture, F)、脑外伤合并骨折组(traumatic brain injury+fracture, TBI+F),各28只。F组用线锯横断右侧胫骨,然后克氏针髓腔固定；TBI+F组横断胫骨行克氏针固定后,建立中度脑外伤模型。于术后第1、2、3、4周分批处死实验动物,距离骨折端上下约5mm处截取骨痂标本,行HE染色并通过免疫组织化学染色法观察骨痂组织中NT-3及其受体TrkC的表达情况；第3、4周处死动物前行右胫骨X线检查。所有数据行统计学处理。结果：1.大体解剖观察结果：TBI+F组骨折断端处骨痂较F组肥大。2.X线观察：3周时TBI+F组骨折端骨痂较F组多,骨折线较F组模糊；4周时TBI+F组骨折端骨性愈合较好,骨痂量较多,骨折线模糊,而F组骨折线仍较清晰,骨痂量较少。3.光镜下组织形态学观察：F组：HE染色表现典型骨折愈合过程,伤后1周骨折断端有成纤维细胞长入,形成肉芽组织连接；伤后2周骨折断端有肉芽组织继续生长,并出现纤维性骨痂、软骨性骨痂；伤后3周骨痂中出现少量骨小梁；伤后4周可见少量小灶性软骨岛,有较成熟骨小梁。TBI+F组：伤后1周骨折端由大量肉芽组织生长连接,纤维骨痂生成；伤后2周时可见大量软骨细胞,有软骨岛形成,新生骨小梁长入；伤后3周可见大量纤维骨痂和软骨骨痂,软骨岛周边有少量编织骨形成；伤后4周时骨折断端编织骨数量增多,出现大量较成熟的骨小梁,仅见少量散在的肥大软骨细胞。4.免疫组织化学观察骨痂NT-3、TrkC的表达：NT-3：①F组：骨折后骨痂内成骨细胞及成纤维细胞有NT-3阳性表达,阳性细胞数少：TBI+F组：骨折第1周骨痂内成纤维细胞及成骨细胞NT-3表达增强,第2周阳性表达高峰,第3、4周表达明显下降；②TBI+F组第1、2周阳性细胞数与F组比较差异有统计学意义(P<0.05)。TrkC:①F组：骨折后骨痂内成骨细胞及成纤维细胞有TrkC阳性表达,阳性细胞数少；TBI+F组：骨折第1周骨痂内成纤维细胞及成骨细胞TrkC表达增强,第2周阳性表达达高峰,第3、4周表达明显下降；②TBI+F组第1、2周阳性细胞数与单纯F组比较差异有统计学意义(P<0.05)结论：TBI+F组较F组的骨折愈合速度增快,可能与骨折部位骨痂处NT-3及其受体TrkC表达上调有关。