【摘 要】
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目的研究参芪麝蓉丸通过调抑制小胶质细胞炎症表达,提高抗氧化能力,治疗脊髓型颈椎病的作用机制。方法38只SD雄性大鼠分为假手术组6只、模型组、参芪麝蓉丸低剂量组、参芪麝蓉丸中剂量组、参芪麝蓉丸高剂量组各8只。通过于大鼠颈部椎管内填入吸水膨胀材料(聚乙烯醇-聚丙烯酰胺互穿网络水凝胶),使其膨胀后对脊髓产生慢性压迫,建立大鼠颈椎脊髓慢性压迫模型。模型组、参芪麝蓉丸低剂量组、参芪麝蓉丸中剂量组、参芪麝蓉丸
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目的研究参芪麝蓉丸通过调抑制小胶质细胞炎症表达,提高抗氧化能力,治疗脊髓型颈椎病的作用机制。方法38只SD雄性大鼠分为假手术组6只、模型组、参芪麝蓉丸低剂量组、参芪麝蓉丸中剂量组、参芪麝蓉丸高剂量组各8只。通过于大鼠颈部椎管内填入吸水膨胀材料(聚乙烯醇-聚丙烯酰胺互穿网络水凝胶),使其膨胀后对脊髓产生慢性压迫,建立大鼠颈椎脊髓慢性压迫模型。模型组、参芪麝蓉丸低剂量组、参芪麝蓉丸中剂量组、参芪麝蓉丸高剂量组术后分别给予生理盐水、低剂量参芪麝蓉丸、中剂量参芪麝蓉丸、高剂量参芪麝蓉丸连续灌胃4周干预,通过对大鼠进行Basso,Beattie,Bresnahan(BBB)评分、前肢抓力测试以及步态分析来评价大鼠运动功能。4周后处死大鼠,取脊髓进行冰冻切片,通过免疫荧光染色观察其炎症因子和抗氧化蛋白表达水平。结果慢性压迫后,大鼠的前爪有明显的挛缩,大鼠BBB评分降低(术后第14天模型组脊髓压迫侧BBB评分11.57±1.99分),前肢抓力明显降低(术后第14天模型组脊髓压迫侧前肢抓力107.86±18.87g)。而通过参芪麝蓉丸干预治疗后,能有效的减少因颈椎脊髓受压而带来的BBB评分(术后第14天脊髓压迫侧BBBs参芪麝蓉丸低剂量组13.50±1.71分、中剂量组15.14±1.55分、高剂量组15.29±0.88分)和前肢抓力测试(术后第14天脊髓压迫侧前肢抓力参芪麝蓉丸高剂量组167.86±17.29g、中剂量组171.43±22.15g、低剂量组141.67±32.36g)中的改变。模型组大鼠颈椎脊髓中活化小胶质细胞增多,并且TNF-α、IL-1β、NLRP3、ASC等炎症因子表达上升,Sirt3蛋白减少,SOD2蛋白乙酰化增强,抗氧化能力下降,而参芪麝蓉丸灌胃治疗能抑制大鼠颈椎脊髓中的炎症因子水平,增强Sirt3表达,促进SOD2去乙酰化,增强SOD2增强抗氧化能力,保护颈椎脊髓组织。结论参芪麝蓉丸能通过能够通过抑制小胶质细胞激活,降低NLRP3炎症小体表达,减少TNF-α和IL-1β等炎症因子水平,降低炎症反应,并通过提高Sirt3水平,促进SOD2激活,提高抗氧化能力,治疗脊髓型颈椎病。
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