【摘 要】
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甲状腺素慢性给药心肌细胞发生重构,交感神经活动亢进.在此模型上可见心电活动的离散程度增加,心律失常发生率,尤其是致死性心律失常的发生率明显提高.心肌细胞的多种离子通
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甲状腺素慢性给药心肌细胞发生重构,交感神经活动亢进.在此模型上可见心电活动的离散程度增加,心律失常发生率,尤其是致死性心律失常的发生率明显提高.心肌细胞的多种离子通道功能发生改变,上调和下调均有,表现为离子通道基础病变特点.以往的研究结果显示,此模型上Ito mRNA表达减少,Ikr,Iks,Ica出现增加,该课题研究磁模型中Ikr,Iks,KATP离子流的改变及心肌钙火花释放特性,以及CPU-86017的治疗作用.1.在甲状腺素诱发的心肌重构模型中,Ito电流下调,Ikr电流增加,同时K<,ATP>通道功能低下,三种通道的功能改变均可使心肌细胞动作电位时程异常延长,同时肥厚心肌细胞中火花的比例明显增大,反映钙释放的指标也明显变大,提示为细胞内钙离子浓度瞬变幅变增加.两种因素的同时存在,使得肥厚心肌细胞EADs易发,这可能是此模型恶性心律失常高发的重要原因.上述离子通道的病变并不是甲状腺素的直接作用所致.2.CPU-86017作为复合Ⅲ类抗心律失常药物,对离子通道具有直接作用,可以直接抑制Ik1,Ito电流,对DNP诱发的K<,ATP>通道开放无阻断作用,86017注射给药3天,对病变心肌细胞中功能下调的Ito通道有显著的治疗作用,用药后,通道的电流值,激活,失活,恢复特性等均恢复正常,这种治疗作用是通过治疗离子通道病变的"上游"原因大到的.CPU-86017抗心律失常作用是直接作用和间接作用的综合效果.3.实验中发现,正常心肌细胞和肥厚心肌细胞的Ito电流对PKC激动剂的反应不同,正常细胞对PKC的反映比较敏感,提示在高甲状腺素诱导的心肌重构过程中,伴随着PKC信息传递系统的功能异常.
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