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研究目的:建立糖尿病大鼠模型、肩袖撕裂大鼠模型以研究糖尿病对腱-骨愈合的组织、结构和生物力学性质的影响,从而更好地了解糖尿病与腱-骨愈合的相互关系,探讨糖尿病影响腱-骨愈合的机制。研究方法:将70只雄性SD大鼠随机分为糖尿病肩袖撕裂组(DM-RCT组,n=40)和肩袖撕裂组(RCT组,n=30)。DM-RCT组大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素柠檬酸溶液建立糖尿病模型,RCT组大鼠相同方法腹腔注射0.lmmol/L柠檬酸缓冲液,注射后72小时尾静脉采血测量随机血糖,如果测得随机血糖≥16.7mmol/L,则糖尿病模型建立成功。糖尿病模型建立4周后两组大鼠同时单侧离断冈上肌肌腱并行肩袖撕裂修补手术。术后4周、8周测量血糖后处死大鼠获取肱骨-冈上肌肌腱标本及胰腺,对肱骨-冈上肌肌腱标本进行大体观察、Micro-CT扫描、组织学观察、拉曼光谱检测、显微压痕力学检测、生物力学测试,对胰腺进行病理组织学检测。研究结果:1.DM-RCT组大鼠建立糖尿病模型的成功率为80%(32只/40只),建模成功大鼠血糖水平明显高于RCT组大鼠(24.17±5.91vs4.98±0.64)(P<0.001),且模型建立后血糖水平趋于稳定,饮食量、饮水量、尿量相对于RCT组明显增多,体重明显低于RCT组。2.胰腺组织病理学结果:胰腺组织病理学结果:与RCT组相比,DM-RCT组大鼠胰岛破坏严重,体积明显缩小,结构呈现松散状态;胰岛β细胞数量减少、体积变小、结构松散紊乱,胞核固缩或呈残影,显示萎缩消失前状态。3.标本大体观察结果:术后4周,RCT组大鼠肌腱组织呈白色,有光泽,坚韧而有弹性,腱-骨连接紧密;DM-RCT组大鼠肌腱颜色发黄、发暗,质量较差,肌腱表面毛糙,腱-骨连接处少量瘢痕组织,腱-骨连接较RCT组疏松。术后8周,RCT组大鼠腱-骨连接紧密,大量瘢痕组织生成,腱-骨接触面积明显大于同时期DM-RCT组大鼠。DM-RCT组大鼠瘢痕组织较前增多,腱-骨连接稳定,但差于RCT组。4.组织学观察结果:术后4周,RCT组腱-骨界面可见骨长入,少量软骨细胞和部分Sharpey’s纤维,细胞排列规则,伴有毛细血管生成;DM-RCT组细胞排列紊乱,可见少量Sharpey’s纤维及散在软骨细胞。术后8周,RCT组可以明显观察到骨长入腱-骨界面,出现大量Sharpey’s纤维结构,胶原纤维排列整齐、成束,均朝向肌腱受力牵拉的方向,细胞排列更加规整。DM-RCT组可见细胞排列紊乱,Sharpey’s纤维及软骨细胞较前增多,但是明显少于RCT组。5.Micro-CT扫描结果:术后4周、8周RCT组大鼠骨-肌腱结合部骨矿物质密度(BMD)、组织矿物质密度(TMD)以及骨体积分数(BV/TV)均高于同时期DMRCT组(P<0.05)。6.拉曼光谱检测结果:术后4周、8周RCT组大鼠骨-肌腱结合部钙化纤维软骨区的钙化基质比均高于DM-RCT组大鼠(P<0.05)。7.显微压痕力学检测结果:术后4周、8周RCT组大鼠骨-肌腱结合部钙化纤维软骨区骨小梁弹性模量和硬度均高于同时期DM-RCT组(P<0.05)。8.生物力学测试结果:术后4周、8周DM-RCT组大鼠骨-肌腱结合部复合体极限负荷及刚度明显低于RCT组(P<0.05)。结论:糖尿病延缓大鼠肩袖腱-骨愈合速度,并降低愈合质量。