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下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)是内分泌系统和自主神经系统的整合中枢,也是调节机体内环境稳态和心血管活动的重要结构之一。据报道,PVN在正常或应激状态下有着加强心血管活动的作用。但是,这些研究多数是直接或间接刺激PVN后观察了心血管活动的变化,没有对参与心血管活动调节的PVN内的神经递质做进一步的研究,尤其对PVN参与正常压力感受性反射调节的神经化学机制报道稀少。甘氨酸是中枢神经系统中分布较广泛的氨基酸类神经递质,研究表明包括PVN在内的下丘脑有甘氨酸能神经元的分布,但甘氨酸在这些部位的作用及其机制尚不清楚。为了阐明PVN参与正常压力感受性反射调节的部分神经化学机制,也为了明确PVN内的甘氨酸在此反射调节中的作用,本实验利用清醒大鼠,在静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射的同时利用脑部微量透析法和高效液相色谱分析法,观察PVN区细胞外液中的甘氨酸(Gly)含量的变化。其次,通过PVN区灌流甘氨酸受体阻断剂士的宁(strychnine)和激动剂甘氨酸,进一步探讨了PVN区甘氨酸参与压力感受性反射中枢调节的具体机制。实验结果如下:1.静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射,血压由正常的(99.5±14.2)mmHg上升到(149.8±19.5)mmHg(P＜0.01),心率反射性地从(400.8±33.1)次/分下降到(273.4±40.8)次/分(P＜0.01);PVN区细胞外液中甘氨酸水平由注射前的100%升高到162.89%±27.93%(P＜0.05)。2.向PVN区灌流甘氨酸受体阻断剂士的宁(100μmol/L)20分钟,同时静脉给予与对照组相同剂量的苯肾上腺素诱发压力感受性反射。和对照组相比,阻断剂使用组,血压升高的幅度明显升高(P＜0.001),而心率下降的幅度却明显降低(P＜0.001),导致压力感受性反射的敏感性(ΔHR/ΔMAP)明显减少(P＜0.001)。3.向PVN区灌流甘氨酸(1mmol/L)20分钟,同时静脉给予与对照组相同剂量的苯肾上腺素诱发压力感受性反射。和对照组相比,甘氨酸使用组,血压升高的幅度升高不明显(P＞0.05),而心率下降的幅度却明显升高(P＜0.001),导致压力感受性反射的敏感性(ΔHR/ΔMAP)明显增加(P＜0.001)。结论:PVN内的甘氨酸通过士的宁敏感的甘氨酸受体对压力感受性反射活动起易化作用。