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目的:制作可应用于常压慢性间歇性缺氧研究的动物模型,为进一步研究OSAHS(Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome)的发生发展机制提供一个实验平台。通过研究正常和慢性间歇性缺氧以及去除缺氧后对SD大鼠下丘脑-垂体-性腺轴的影响,其中包括下丘脑GnRH(Gonadotropin-releasing hormone)的变化,T(Testosterton)、FSH(Follicle stimulating hornlone)、LH(Luteinizing hormone)各自变化以及相互关系,同时用电镜观察大鼠下丘脑、垂体、睾丸超微结构的变化,探讨OSAHS患者下丘脑-垂体-性腺轴功能障碍的可能机制,以期为OSAHS患者的临床治疗提供理论依据。方法:选取24只SD健康成年雄性大鼠,随机分为空白组(unhandledcontrol,UC组)、慢性间歇性缺氧组(chronic intermittent hypoxia,CIH组)和去除缺氧组(Removal of hypoxia,RH组),UC组正常饲养,CIH组每日间歇缺氧8小时,连续4周,建立慢性间歇性缺氧模型,RH组前4周同CIH组,后4周正常饲养,所有大鼠在实验结束后抽取静脉血分离血浆利用放射免疫法检测T、FSH、LH,并利用免疫组化及图像分析测定大鼠下丘脑的GnRH表达,同时用电镜观察三组大鼠下丘脑、垂体、睾丸超微结构的变化。结果:①下丘脑GnRH的表达CIH组较UC组和RH组明显降低,而UC组和RH组之间无明显差异。②血浆中FSH,LH,T的含量CIH组较UC组和RH组明显降低,而UC组和RH组之间无明显差异。③下丘脑,垂体,睾丸的超微结构在CIH组均出现轻微缺氧改变,其中下丘脑神经内分泌细胞表现为线粒体轻度固缩改变,无髓神经纤维轴浆肿胀,电子密度变浅,少量有髓神经纤维有沃勒氏变性,垂体远侧部嗜碱性细胞线粒体及内质网轻度肿胀,睾丸表现为间质细胞线粒体固缩,内质网及高尔基复合体肿胀,而UC组和RH组无明显异常。结论:慢性间歇性缺氧致使大鼠下丘脑—垂体—性腺轴异常,反馈调节紊乱,复氧能使其恢复正常。