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本实验研究阿米卡星(amikacin，Amk)诱导的大鼠听觉功能和耳蜗螺旋神经元损伤，以及表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate，EGCG]对听功能及耳蜗螺旋神经元的保护作用，结果表明，EGCG可以减轻阿米卡星诱导的ABR阈移，有效地抑制Amk所诱导的耳蜗螺旋神经元凋亡。
本文旨在研究阿米卡星诱导的大鼠耳蜗螺旋神经元损伤的分子机制，以及EGCG的保护作用，为感音神经性耳聋的研究及新药开发奠定基础，结果表明，TUNEL染色进一步证实了Amk可以诱导成熟SD大鼠耳蜗螺旋神经元凋亡，iNOS参与Amk耳中毒时耳蜗螺旋神经元的氧化损伤；Amk耳中毒诱导耳蜗螺旋神经元凋亡时bcl-2表达下调，bax、NF-κBp65、caspase-3及caspase-6基因表达增强；EGCG可以减弱Amk耳中毒时耳蜗螺旋神经元iNOS、bax、NF-κBp65、caspase-3及caspase-6基因的表达，同时增强bcl-2表达，降低TUNEL染色阳性率。