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目的:探讨甘利欣（DGPS）对实验大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）的治疗作用其可能作用机制。方法:本实验采用给实验大鼠被动吸烟和气管内注入脂多糖相结合的方法,诱导建立大鼠COPD模型。将实验动物按体重随机分为4组:空白对照组、模型组、阳性对照组、甘利欣（DGPS）治疗组。阳性对照药为氨茶碱。检测各组大鼠的一般情况;动脉血气变化;放射免疫法测定血清中透明质酸（Hyaluronan,HA）和层粘连蛋白（Laminnin, LN） ;放射性同位素免疫检测法检测肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α）水平;免疫组化染色法检测肺组织NF-κBp50的阳性细胞数和NF-κBp50蛋白的表达;观察肺组织结构大体、光镜和电镜下的病理改变。结果表明:DGPS治疗组在12.5mg.kg-1可以缓解肺组织的损伤程度。血气分析结果显示甘利欣治疗组大鼠动脉PaCO2水平较模型组明显降低,有统计学意义（P<0.05）;放射免疫分析结果显示甘利欣治疗组血清HA、LN水平降低;液相竞争法检测TNF-α,甘利欣组TNF-α水平较模型组明显降低;免疫组化染色法检测NF-κBp50的阳性细胞数DGPS治疗组较模型组减少;Weastern Blot显示NF-κBp50蛋白表达下调;组织学检查同样显示出甘利欣的抗COPD作用,甘利欣治疗组较模型组损伤明显减轻。结论:本实验结果证实,甘利欣具有抗实验大鼠COPD的作用。表现在:降低大鼠动脉血气PaCO2水平,减少COPD大鼠CO2潴留;明显降低肺组织血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平,与模型组相比有统计学意义（P<0.05）;甘利欣组肺组织NF-κBp50的阳性细胞数减少和NF-κBp50蛋白表达下调;组织学检查同样显示显著的抗COPD作用。其机制为甘利欣构象与类固醇相似,直接与类固醇受体结合,发挥类糖皮质激素样作用,通过抗炎,减少杯状细胞分泌粘液,降低气道阻力以减少COPD大鼠CO2潴留;及通过间接降低HA、LN、TNF-α水平;减少肺组织NF-κBp50的阳性细胞数和下调NF-κBp50蛋白表达,抑制炎症介质及细胞因子的产生,从而降低炎症反应的发生,延缓炎症的发展,发挥对实验大鼠COPD的治疗作用。