近年来，神经退行性疾病(neurodegenerative diseases，NDD)发病率逐年上升，特别是在老龄化人口中。由于其发病机制复杂，发生的确切的病理生理学机理尚未完全明确，因此迄今尚无理想的防治药物问世。目前认为由多种原因引起，并提出了多种假说，其中代表性的有神经递质失衡学说，氧化应激学说、线粒体功能障碍学说、兴奋性神经毒性学说、异常蛋白聚积学说、基因突变、炎症过程、免疫异常及细胞凋亡学说等。近年来越来越多的材料证明，是氧化应激和线粒体功能障碍与其他几种机制互相作用引起，而氧化应激和线粒体参与可能是主要的触发因素。当细胞内的活性氧(reactive oxygenspecies，ROS)不断发生积聚，抗氧化作用低于氧化水平时，氧化应激就会发生。ROS参与了多种生理和病理过程，在细胞信号的传导中扮演着重要的角色，而过氧化氢(H2O2)不仅是体内的一种代谢产物，同时也是一种ROS，在诱导神经细胞的损伤乃至死亡中起了关键作用。H2O2被应用到许多氧化损伤研究中，H2O2造成的细胞氧化损伤被认为是研究神经细胞氧化损伤的重要工具之一。　　TNFAIP1为肿瘤坏死因子α和白介素6诱导的蛋白。TNFAIP1可能在DNA修复、DNA复制、信号通路转导和许多疾病发生过程中起着重要作用。前期有研究表明TNFAIP1能介导Aβ诱导神经损伤，但尚未有文献报导TNFAIP1在H2O2诱导神经损伤的作用，因此我们使用小鼠神经母细胞瘤(N2a)细胞，用H2O2刺激，模拟氧化应激模型，探究TNFAIP1在H2O2诱导神经损伤过程中的作用。利用westernblot实验，我们发现，H2O2可以在一定范围内剂量依赖上调TNFAIP1。通过MTT实验，发现TNFAIP1介导了H2O2诱导的N2a细胞活力下降。此外，通过活性氧检测试剂盒(Ractive Oxygen Species Assay Kit)和线粒体膜电位检测试剂盒(Mitochondrial m-embrane potential assaykit with JC-1)分别检测ROS和线粒体膜电位，发现TNFAIP1促进了H2O2诱导ROS的产生、导致线粒体膜电位下降。　　在这些研究结果基础上，我们也初步研究了信号通路，发现TNFAIP1下调Bcl-2和CREB的磷酸化，并上调了Cleaved-Caspase3。因此，我们猜测TNFAIP1可能是通过抑制CREB信号通路介导H2O2诱发神经损伤。