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目的：探讨胃癌p73、p16Ink4a、cyclinD1、p27kip1、CDK4、ki67的表达、相关性及其与胃癌临床病理指标和预后的关系。分析胃癌相关基因在胃癌发生、发展中的作用，为临床早期诊断及基因治疗提供依据。 方法：应用免疫组织化学SP法检测胃癌及正常胃组织中p73、p16Ink4a、cyclinD1、p27kiP1、CDK4、ki67的表达。应用SAS 8.0统计软件进行结果分析。 结果：1．胃癌组织中p73蛋白阳性表达26／68例（38.24％），显著高于对照级1／20（5％）（P＜0.01）。p73蛋白表达与患者年龄、性别、胃癌肉眼分型及浸润深度等无明显关系，而与组织学分级、淋巴结转移及临床分期有关：高分化胃癌表达低于中、低分化胃癌表达（P＜0.01）（中、低分化胃癌间表达无显著差异）；有淋巴结转移者表达高于无淋巴结转移者（P＜0.01）；Ⅰ～Ⅱ期胃癌表达低于Ⅲ～Ⅳ期胃癌表达（P＜0.01）。 2．胃癌p16Ink4a和p27kip1蛋白表达阳性率分别为57.35％（39／68）、44.12％（30／68），而对照组分别为85.00％（17／20）、75％（15／20），两组表达阳性率差异均显著（P＜0.01）。p16Ink4a和p27kip1表达与胃癌分化度、淋巴结转移、临床分期有关：高、中分化胃癌p16Ink4a和p27kip1表达阳性率均显著高于低分化癌（P＜0.01）；有淋巴结转移者表达低于无淋巴结转移者表达（P＜0.01）；Ⅰ～Ⅱ期胃癌表达高于Ⅲ～Ⅳ期胃癌表达（P＜0.01）。 3．cyclinD1和CDK4在正常胃组织中表达阳性率为0.00％（0／20）和10％（2／20），在胃癌组为73.53％（50／68）和61.76％（42／68），两组比较差异高度显 山1叮医科大学*2003届祠两习卜学位士仑文*著（尹<000一）。c歹c一inol和eoK4与胃癌病理学分级明显相关，随胃癌分化程度降低，其阳性表达率明显升高，低分化癌表达明显高J一高、中分化癌表达（P<0.01）。有淋巴结转移者表达明显高j几无淋巴结转移者表达（P、0.0!），I一11期胃癌cyelinDI表达一与川一IVJ男胃癌一表达差异无显著（介0.05）。I一11期胃癌CDK4表达显著低J一川一l/期胃癌表达（P、0.01）。 4.胃癌‘1，ki67阳犷t表达率为76.470;0（52/68），ki67一J一为2一9士8.6，而J卜常胃粘膜细胞儿乎不表达ki67抗原，ki67LI为0.12士0.02，胃癌，1，ki67表达及ki67LI均显著高一J几月几常胃和，膜（P<0.01）。胃癌ki67表达与淋巴结转移有关。胃癌ki67表达随胃癌病理组织学分级程度升高而呈卜升趋势，在，1，、低分化胃癌呈表达高峰，银著高J几高分化胃癌（P<0.01），irlJ‘1，、低分化胃癌问表达差异不辙著 （P>0.OS）。川一W期胃癌表达显著高J几I一11期胃癌表达（l气0.01）。 5.胃癌中pl6!nk，”与cyclinD一表达呈负相关关系（尹<0.0一）。ki67与pl6，·k‘”表达呈负相关关系切<0.01)。cyelinDI与CDK4表达呈JI一相关关系（p<0.01）。ki67与p27k‘p’表达呈负相关关系护<0.01)。 结论:胃癌发生和发展的机制涉及p一6，nk‘，、p27k‘p’、e，elino一和eoK4调一}了通路中多个基囚的异常，而日‘与胃癌分级、淋巴结转移及临床分期等有关。CDK4和cyclin01蛋白高表达是胃癌发生‘!，的旱期分子事件，lJJ作为胃乡泉旱期诊断的标志物。pl6，nk‘a、p27k’p，f氏表达反l映了胃癌恶犷t进展，是有价值的预后l习子。eyelinol与pl6lnk4a有协同作用。p73在胃痛中呈高表达，提示它，刁能科为癌基囚参与了胃癌的发生和发展，是重要的生物学标志。ki67是增殖细胞核抗原，可用J飞评估肿瘤细胞的增殖活性。ki67与pl6，nk4a者联合作为筛选癌前病变高危个休的生物指标更有意义。