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目的：通过建立Lewis肺癌小鼠肿瘤模型，研究中药单体香菇多糖(LNT)对Lewis肺癌小鼠P53、BcL-2蛋白表达及细胞凋亡的影响，探讨香菇多糖抗肿瘤作用机制。 方法：将40只BaLb／C小鼠随机分成4组，皮下接种Lewis肺癌细胞，48h后，分别灌胃给药0.9％Nacl(NS)0.2mL、LNT5mg／kg、顺铂(DDP)0.2mL(浓度为20mg／mL)和LNT+DDP(剂量同上)，每天一次。给药10天后断颈处死，剖取瘤体称重，计算抑瘤率，光、电镜下观察细胞凋亡情况，SABC免疫组化法观察肿瘤组织内P53、Bcl-2蛋白表达。 结果：1．各组小鼠一般状态：DDP组小鼠毛色晦暗，精神萎靡，运动迟缓，饮食量小；LNT组小鼠皮毛较光滑，精神状态一般，运动稍迟缓；LNT+DDP组皮毛光滑，精神状态良好，运动灵活，饮食量较DDP、LNT组大。2．各用药组对Lewis肺癌小鼠肿瘤均有不同程度的抑制作用：以LNT+DDP组抑瘤率最好，达46.2％，LNT组为35.6％，DDP组为39.7％。3．光镜见NS组瘤组织呈巢状排列，瘤细胞大小不一，核大、深染、核膜增厚、染色质粗糙，核分裂像增多，并可见病理性核分裂及瘤巨细胞。DDP组癌巢周围可见少量纤维组织增生、局灶性坏死，并可见炎细胞浸润；LNT组镜下见少量细胞凋亡，凋亡细胞变小，变圆，核固缩，胞浆浓缩，染色加深，凋亡细胞周围未见炎症反应；LNT+DDP组与LNT组镜下大体相同，但可见到较多量的凋亡细胞。电镜下可见NS组瘤细胞呈圆形或多角形，细胞表面有许多微绒毛，核呈不规则形，有切迹，核仁明显，有多个核仁，线粒体未见肿胀；LNT组可见瘤细胞体积变小，细胞肿胀、出现空泡现象，核轻度固缩，聚集在核膜下；DDP组可见肿瘤细胞核碎裂，呈坏死表现；LNT+DDP组肿瘤细胞核固缩，染色质凝聚，聚集在核膜下，胞质内可见较多的溶酶体，线粒体肿胀，变大变圆，嵴变短变少甚至消失，在极度肿胀时转化为空泡状结构，并可见凋亡特征性结构—凋亡小体。4．免疫组化显示，抑癌基因P53主要定位于细胞核，部分胞浆也有淡染；癌基因Bcl-2定位于胞浆，用药后，LNT、DDP、LNT+DDP组P53、Bcl-2表达均降低，以LNT+DDP组效果最好。 结论：1．LNT具有提高Lewis肺癌小鼠生存质量的作用；2．LNT具有抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤生长的作用；3．LNT具有诱导Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞凋亡的作用：4．LNT对凋亡相关基因P53和Bcl-2的表达具有正向调节作用；5．LNT提高Lewis肺癌小鼠生存质量，抑制其肿瘤生长的作用是通过诱导细胞凋亡，正向调节P53、Bcl-2表达的作用实现的；6．LNT与抗肿瘤药物DDP合用具有减毒增效的作用。