目的：探讨沙利度胺（thalidomide）对体外人肝癌细胞HepG2的细胞增殖、周期、凋亡、迁移、侵袭及其可能分子机制的影响。　　方法：以人肝癌细胞株HepG2为研究对象，用细胞常规培养方法培养。Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测沙利度胺对HepG2细胞增殖能力的影响；流式细胞术检测沙利度胺对HepG2细胞周期及细胞凋亡的影响；细胞划痕实验检测沙利度胺对HepG2细胞迁移能力的影响；Transwell侵袭实验检测沙利度胺对HepG2细胞侵袭能力的影响；蛋白印迹(Western blot)试验检测沙利度胺对HepG2细胞中骨桥蛋白（osteopontin，OPN),核转录因子-kappa B（nuclear factor-kappa B，NF-κB），基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9)，B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2，Bcl-2)表达的影响。数据采用均数±标准差(mean±standard deviation,X±SD)表示；用SPSS18.0软件对数据进行统计分析，两组间的比较采用t检验，多组间的比较采用单因素方差分析(One-Way Analysis of Variance，One-Way ANOVA);显著性检验水准α取0.05。　　结果：　　1. CCK-8实验结果显示：不同浓度的沙利度胺(6.25、12.5、25、50、100μg/mL)分别作用于HepG2细胞24h、48h、72h后，细胞的存活率随浓度及时间的增加而呈下降趋势，各组与对照组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）;且25、50、100μg/mL组之间存在浓度及时间依赖性，组间比较存在统计学差异（P<0.05）。　　2.流式细胞术实验结果显示：不同浓度的沙利度胺(25、50、100μg/mL)作用于HepG2细胞48h后，G0/G1期的百分比由(71.92±1.07)％上升到(75.79±0.62)%，与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05）；S期和G2/M期的百分比呈下降趋势，但与对照组比较，无统计学差异（P>0.05）。作用48h后，与对照组相比，细胞的凋亡率随沙利度胺浓度的升高而显著增加（P<0.05）。　　3.细胞划痕实验结果显示：作用48h后，沙利度胺(25、50、100μg/mL)组的细胞迁移率呈下降趋势，分别为（47.42±24.08）%、（37.30±22.44）%、（28.34±16.54）%，与对照组（66.04±15.80）%相比，有统计学差异（P<0.05）。　　4. Transwell侵袭实验结果显示：不同浓度的沙利度胺(25、50、100μg/mL)作用于HepG2细胞48h后，穿过人工基底膜的细胞数显著减少（P<0.05）。　　5. Western blot实验结果显示：作用48h后，HepG2细胞中OPN、NF-κB-p65、MMP-9、Bcl-2的表达量随沙利度胺(25、50、100μg/mL)浓度的升高而下降，且在100μg/mL时，用药组与对照组相比，差异有统计学意义（P<0.05）。　　结论：沙利度胺能抑制人肝癌HepG2细胞的增殖、迁移、侵袭能力，同时，可诱导细胞凋亡并使其阻滞于G0/G1期，这可能与抑制细胞中OPN、NF-κB-p65、MMP-9、Bcl-2的表达有关。