【摘 要】
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目的:通过建立胰岛素诱导血管平滑肌细胞增殖和迁移的模型,研究舒心饮对动脉粥样硬化斑块产生的关键环节的影响,通过MAPK、PI3K/Akt、Jak2/STAT3经典信号通路中相关蛋白,探讨舒心饮对高浓度胰岛素诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移影响的作用机制,为运用中医药防治冠心病提供一定依据。方法:CCK-8细胞增殖实验检测舒心饮水提物冻干粉对胰岛素诱导的A7R5血管平滑肌细胞抑制的影响;Wound-h
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目的:通过建立胰岛素诱导血管平滑肌细胞增殖和迁移的模型,研究舒心饮对动脉粥样硬化斑块产生的关键环节的影响,通过MAPK、PI3K/Akt、Jak2/STAT3经典信号通路中相关蛋白,探讨舒心饮对高浓度胰岛素诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移影响的作用机制,为运用中医药防治冠心病提供一定依据。方法:CCK-8细胞增殖实验检测舒心饮水提物冻干粉对胰岛素诱导的A7R5血管平滑肌细胞抑制的影响;Wound-healing划痕实验检测舒心饮对A7R5细胞体外迁移的抑制作用;Western blot法检测舒心饮对血管平滑肌细胞A7R5细胞MAPK、AKT、Jak2/STAT3信号通路中相关蛋白表达的影响。结果:细胞增殖和划痕实验结果显示:与空白对照组相比,高浓度胰岛素能显著诱导血管平滑肌细胞的增殖和迁移(P<0.05);与模型组相比,不同浓度舒心饮皆可以抑制胰岛素对细胞的增殖和迁移作用,有统计学意义(P<0.05);Western Blot实验结果显示:在MAPK信号通路上,与空白对照组比,高浓度胰岛素有激活ERK、抑制P38MAPK蛋白分子的表达的趋势;与模型组相比,舒心饮各个浓度组有抑制ERK分子的表达的趋势并成浓度依赖性,且舒心饮浓度为0.3mg/ml、1mg/ml时可以显著抑制磷酸化作用并有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,舒心饮各个浓度组有促进P38MAPK分子的表达的趋势。在Akt信号表达中,与空白对照组比,高浓度胰岛素能激活Akt蛋白分子的表达(P<0.05),与模型组相比,舒心饮各个浓度组有抑制Akt分子的表达的趋势并成浓度依赖性。在Jak2/STAT3信号通路上,与空白对照组比,高浓度胰岛素有激活Jak2、STAT3tyr705 STAT3ser727蛋白分子的表达的趋势;与模型组相比,不同浓度舒心饮具有抑制Jak2、STAT3tyr705蛋白的表达的趋势,且0.3mg/ml的舒心饮对STAT3ser727蛋白分子的蛋白具有抑制作用,具有统计学差异(P<0.05)。结论:舒心饮可抑制高浓度胰岛素诱导的血管平滑肌细胞的增殖和迁移的作用,其作用与抑制ERK、STAT3ser727蛋白分子的表达有关,与Akt、P38、JAK、STAT3tyr705蛋白分子的磷酸化无关。
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