【摘 要】
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目的:研究血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对糖脂毒性(GLT)孵育的小鼠胰岛β细胞系MIN6自噬的作用及可能机制。方法:MIN6细胞接种于含15%胎牛血清及1%链-青霉素溶液的高糖(葡萄糖
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目的:研究血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对糖脂毒性(GLT)孵育的小鼠胰岛β细胞系MIN6自噬的作用及可能机制。方法:MIN6细胞接种于含15%胎牛血清及1%链-青霉素溶液的高糖(葡萄糖浓度为25m M)DMEM培养基,置于饱和湿度、37℃、5%CO2培养箱中培养。将细胞分为四组:(1)对照组(CON)(2)高糖高脂组(HGHF)(3)Ang(1-7)干预组(4)A779干预组,按上述分组处理后干预12 h。DAPI染色荧光显微镜下观察细胞凋亡,Cell Counting Kit-8(CCK-8)检测MIN6细胞的凋亡率和存活率。Western Blot检测自噬蛋白p62、Beclin 1及信号通路蛋白p-Akt和p-mTOR的表达变化。结果:与CON相比,HGHF组细胞凋亡率、p62及Beclin1蛋白的表达水平均明显增加(P均<0.05),细胞存活率减少(P<0.05),p-Akt和p-mTOR的表达均明显降低(P均<0.05);与HGHF相比,Ang(1-7)干预组细胞凋亡率、p62及Beclin1蛋白的表达水平均下降(P均<0.05),细胞存活率增加(P<0.05),p-Akt和p-mTOR的表达均明显增加(P均<0.05);与Ang(1-7)干预组相比,A779干预组细胞凋亡率、p62及Beclin1蛋白表达均增加(P均<0.05),细胞存活率降低(P<0.05),p-Akt和p-mTOR的表达均下降(P均<0.05)。结论:首次表明Ang(1-7)可抑制GLT诱导的β细胞自噬,减少GLT诱导的β细胞凋亡,提高细胞存活率,这种作用可能是通过激活Akt/mTOR信号通路实现。
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