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目的:通过研究糖尿病大鼠心脏中的病理变化与细胞凋亡相关因子caspase-3、caspase-8及PKC-β的表达来探讨糖尿病性心肌病(DCM)的组织学改变与细胞分子水平改变的相互关系。 方法:试验大鼠分为四组： （1）糖尿病组，64只，用高糖高脂饲料喂养,予链脲佐菌素（STZ）30mg/L一次性腹腔注射复制糖尿病模型。 （2）正常对照组，37只，饲以普通饲料，腹腔注射柠檬酸盐缓冲液代替STZ。 （3）STZ组，42只，饲以普通饲料，腹腔注射STZ。 (4)高糖高脂组，37只，饲以高糖高脂饲料，腹腔注射柠檬酸盐缓冲液。在不同时段，抽样检查动物：观察心脏病理组织学变化；用免疫组织化学、实时荧光定量PCR等技术检测心肌caspase-3、caspase-8及PKC-β的表达；用流式细胞术检测心肌细胞凋亡。比较不同组间的差异。 结果: 1.大鼠血糖及体重改变造模型成功后，糖尿病组的血糖高于正常对照组、STZ组及高糖高脂组；高糖高脂组、STZ组和正常对照组血糖无显著性差异。糖尿病组大鼠体重较正常对照组明显下降，且随着病程的进展呈下降趋势；高糖高脂组体重一直高于正常对照组；STZ组与正常对照组无差异性。 2.心肌组织学改变糖尿病组发生心肌肥大、纤维化，随着病程的延长，病变有逐渐加重的病理特点；与正常对照组及STZ组相比，高糖高脂组也出现了一定程度的心肌肥大和纤维化。 3.心肌 caspase-3、caspase-8，PKC-β的表达造模型成功后，caspase-3、caspase-8，PKC-β的表达，糖尿病组高于正常对照组、STZ组及高糖高脂组，而且随着病程的延长而增加；高糖高脂组的表达也高于正常对照组；STZ组与正常对照组无差异性。 4.细胞凋亡糖尿病组细胞凋亡高于正常对照组、STZ组及高糖高脂组，随着病程的延长有增高的趋势；高糖高脂组的凋亡也高于正常对照组；STZ组与正常对照组无差异性。 5.相关分析提示糖尿病组，血糖和细胞凋亡caspase-8，PKC-β的表达呈正相关。 结论: 1.拟II型糖尿病大鼠心肌组织发生明显病理改变，主要表现为心肌细胞肥大，肌纤维减少、横纹消失，间质纤维化组织重构，这些变化与血糖水平呈正相关。 2.高血糖水平在拟II型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡过程中其重要作用。 3.高血糖诱导的拟II型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡在糖尿病心肌病中有重要意义。 4.拟II型糖尿病大鼠心肌组织中caspase-3、caspase-8及PKC-β表达量升高可能会促进心肌细胞凋亡的发生。