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目的：通过观察红芪多糖对于内毒素(LPS)诱导的急性前葡萄膜炎大鼠模型(EIU)临床炎症表现的抑制以及对TLR4及其信号通路关键分子的影响，研究红芪多糖的抗炎机制。 方法：在不同组大鼠分别接受400mg/kg红芪多糖、1mg/kg地塞米松或等量生理盐水腹腔注射1小时后，每只大鼠腹腔注射0.1mL霍乱弧菌内毒素LPS，空白对照组注射等体积的生理盐水，每2小时裂隙灯下观察大鼠眼前节炎症反应并按炎症分级评分。通过组织学检查对大鼠眼内炎症进行评分;通过双标免疫荧光检测虹膜睫状体组织内TLR4及MyD88的表达;通过实时定量RT-PCR观察红芪多糖对大鼠虹膜睫状体TLR4复合物、MyD88及NF-κB p65的mRNA表达的影响。 结果：红芪多糖可显著抑制EIU大鼠的眼前节炎症反应以及眼内纤维渗出和细胞浸润，其疗效与地塞米松相仿。同时免疫荧光显示红芪多糖可明显抑制虹膜睫状体组织中TLR4和MyD88的表达。TLR4受体复合物、MyD88和NF-κB p65的mRNA表达同样受到显著抑制。 结论：红芪多糖可通过抑制TLR4及其信号通路的传导而发挥眼内抗炎作用。