目的：本实验通过建立肠病(溃疡性结肠炎)动物模型,选取三个不同的时间点,观察大鼠一般行为表现、肺与胃肠功能的变化、肠与肺组织的病理学改变及相关炎性介质(TNF-α、IL-1β、PGE2)等方面的对应性变化,探索“肠病及肺”的病理传变机制。方法：取SD大鼠,雄性,共60只。按体重随机分成空白组(24只)和模型组(36只)。所有大鼠常规适应性饲养1周后,模型组大鼠构建TNBS(三硝基苯磺酸)诱导溃疡性结肠炎模型；空白对照组大鼠按上述方法给予等量生理盐水灌肠。首次造模后每隔7天按照上述方法重复造模,直至实验结束。观察各组大鼠精神、进食、粪便及体重情况。并于首次造模后第8、29、50天处死大鼠,处死前对大鼠进行肺功能、胃肠功能的测定,处死后HE染色法显微镜下观察肺、结肠、心、肝、脾、肾组织病理变化。电镜观察肺和结肠组织的病理形态,并用ELISA法检测各组大鼠肺和结肠组织TNF-α、IL-1β、PGE2的含量。结果：1肺与胃肠功能的变化胃肠功能：与空白组相比较,模型组大鼠第8、29、50天胃内残留率明显增加,呈现显著性差异(P<0.01)；与空白组相比较,模型组大鼠第8、29、50天小肠推进率明显降低,呈现显著性差异(P<0.01)；肺功能：与空白组相比较,模型组大鼠第8、29、50天呼吸频率无明显变化(P>0.05)；模型组大鼠第8,29,50天潮气量明显降低,呈现显著性差异(P<0.01)；模型组大鼠第8、29天每分通气量降低,呈差异性表现(P<0.05),第50天明显降低,呈现显著性差异(P<0.01)。2病理学改变2.1光镜表现2.1.1造模第8天、第29天、第50天,空白组和模型组大鼠心、肝、脾、肾组织均无明显改变。2.1.2模型组大鼠第8天结肠粘膜上皮细胞变性坏死,糜烂,粘膜下层和肌层炎细胞浸润。第29天结肠组织黏膜处呈灶性糜烂,黏膜下细胞浸润。第50天出现不典型上皮细胞,具有溃疡修复的特征。空白组大鼠肠粘膜上皮细胞排列整齐。2.1.3模型组大鼠第8天肺组织细支气管上皮细胞灶性变性坏死,炎细胞侵润,炎性渗出,上皮细胞脱落。第29天肺组织支气管灶性上皮细胞变性坏死,管腔内炎性渗出。第50天肺组织可见支气管广泛或多灶性上皮细胞坏死,脱落,管腔内炎性渗出空白组大鼠未见肺泡,支气管损伤。2.2电镜表现2.2.1结肠组织电镜表现空白组肠粘膜平滑,腺口清晰,微绒毛排列整齐。模型组第8天肠粘膜层消失,仅残留部分上皮细胞坏死后组织。第29天微绒毛存在部分消失,线粒体明显肿胀,血管内单核细胞增多,固有层红细胞出现。第50天组粘膜上皮细胞空泡,变性,坏死,大量细菌出现,仅剩胶原纤维组织,粘膜下细胞固缩,变性,炎细胞崩解,并可见出血灶。2.2.2肺组织电镜表现空白组可见结构清晰,模型组第8天线粒体肿胀明显,大量红细胞出现,并可见胞核内少量空泡。第29天肺毛细血管内单核细胞增多,上皮细胞脱落,丢失,胞核内大量空泡出现,第50天肺间质细胞成分变少,间质细胞内大量空泡,血管内皮细胞线粒体明显肿胀,Ⅱ型上皮细胞绒毛脱失。3炎症介质TNF-α、IL-1β、PGE2含量变化：与空白组比较,模型组大鼠造模第8天、第29天、第50天结肠、肺组织TNF-α、IL-1β、PGE2含量明显升高,有显著性差异(P<0.01)；与造模第8天比较,模型组大鼠造模第29天、第50天肺、结肠组织TNF-α、IL-1β、PGE2含量明显升高,有显著性差异(P<0.01)；与造模第29天比较,模型组大鼠造模第50天肺、结肠组织TNF-α、IL-1β、PGE2含量明显升高,有显著性差异(P<0.01)。结论：1.肠病大鼠可出现肺功能的变化和肺的病理改变,提示肠病可能传变到“肺”。2.心、肝、脾、肾功能均无明显改变,提示肺与大肠功能联系紧密。3.初步发现结肠与肺组织TNF-α、IL-1β、PGE2等炎性介质的对应性变化,其可能是“肠病及肺”的物质基础。