【摘 要】
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目的研究炎症是否可以加重CD36基因敲除小鼠胰岛素抵抗。方法14周正常饮食喂养的野生型C57BL/6(n = 7)和CD36基因敲除(CD36 KO)小鼠(n = 12),并将CD36 KO小鼠随机分为炎症刺
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目的研究炎症是否可以加重CD36基因敲除小鼠胰岛素抵抗。方法14周正常饮食喂养的野生型C57BL/6(n = 7)和CD36基因敲除(CD36 KO)小鼠(n = 12),并将CD36 KO小鼠随机分为炎症刺激组和无炎症刺激分别进行糖耐量、胰岛素测定和甘油三酯(TG)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及肝脏的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核糖体蛋白S6激酶(S6K)、胰岛素受体地物1(IRS-1),pIRS-1,2的基因和蛋白表达相关检测。结果与野生型小鼠相比,CD36 KO无炎症刺激组存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗指数增加(3.01±1.24vs0.81±0.12,P<0.05), TG增高(0.83±0.15vs0.21±0.06 mmol/l,P<0.05),肝脏mTOR, S6K基因及蛋白水平增高,IRS-1基因及蛋白水平降低,pIRS-1,2蛋白水平增加。与CD36 KO无炎症刺激组相比,炎症刺激组小鼠胰岛素抵抗加强,胰岛素抵抗指数增加( 4.65±1.54vs3.01±1.24 , P<0.05 ), TG(2.66±0.17vs0.83±0.15 mmol/l,P<0.05), SAA,IL-6,TNF-α水平增高(13.62±5.05vs5.74±1.54 ng/ml,P<0.05;43.81±1.23vs35.24±4.13 pg/ml,P<0.05;235.1±32.6 vs169.2±36.1 pg/ml,P<0.05),肝脏的mTOR和S6K基因及蛋白水平增高,IRS-1基因及蛋白水平降低,pIRS-1,2蛋白水平增加。结论炎症应激可以引起CD36基因敲除小鼠胰岛素抵抗。
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