目的：糖尿病性阴茎勃起功能障碍是临床常见的疾病。本实验观察阴茎及相关组织形态和功能的变化，探讨其发病机理。 方法：用STZ造模形成SD大鼠糖尿病性ED模式。第一部分取糖尿病性ED 鼠阴茎组织，免疫组织化学方法观察eNOS、nNOS 的表达；第二部分取糖尿病性ED鼠阴部神经，电镜观察其超微结构变化；第三部分取糖尿病性ED鼠血浆及大、中、小动脉，免疫组织化学方法观察NPY神经纤维在动脉的分布；放射免疫方法测定血浆NPY的含量。第四部分取糖尿病性ED鼠海绵体离体灌流，观察海绵体舒张功能的变化。 结果：免疫组织化学法显示：糖尿病性ED鼠阴茎组织内nNOS及eNOS表达下降，随着病程的延长呈进行性地下降。经胰岛素治疗后nNOS及eNOS表达明显高于未经治疗的糖尿病组。糖尿病性ED鼠阴部神经电镜超微结构观察：g-ratio值明显偏低，说明糖尿病性ED时轴突减少明显；胰岛素治疗后，g-ratio值升高，说明轴突受损减少；随病程延长，糖尿病12周后，g-ratio值与糖尿病7周相比，减少更明显。7周糖尿病性ED组与正常对照组比较，新生有髓神经纤维数增长明显；随病程延长，糖尿病12周后，新生纤维的数与糖尿病7周相比，减少明显。7周胰岛素治疗组新生纤维数的增长最明显，超过了正常对照组及7周糖尿病组。正常对照组及胰岛素治疗组无髓神经纤维与有髓神经纤维面积之比无明显变化；7周糖尿病组与正常对照组及胰岛素治疗组比较，面积之比最大；12周糖尿病组与正常对照组、胰岛素治疗组及7周糖尿病组面积之比最小。免疫组织化学法显示：糖尿病大鼠动脉壁NPY能神经纤维增生明显；放射免疫方法检测显示糖尿病鼠血浆中NPY的水平增高显著。胰岛素治疗能降低血浆中NPY的水平。胰岛素在调节糖尿病鼠血糖的同时，可减少动脉壁NPY能神经纤维的增生。离体海绵体舒张实验表明：糖尿病鼠，海绵体血管内皮受损，乙酰胆碱诱导的舒张功能显著降低。随着病程的延长，舒张功能降低更明显。与糖尿病组比较，胰岛素治疗后内皮受损较轻，舒张功能改善明显；硝普钠诱导的舒张功能实验提示，糖尿病对大鼠海绵体平滑肌的功能影响不明显。 结论：神经变性及血管病变是糖尿病性ED的常见慢性并发症。阴茎组织内nNOS及eNOS表达下降。糖尿病大鼠阴部神经髓鞘板层分离，轴突呈锯齿状样变性，轴突减少明显，随病程延长，有髓纤维及无髓纤维面积及生长比例发生改变。动脉壁NPY能神经纤维增生明显，血浆NPY的水平增高显著。海绵体血管内皮受损，乙酰胆碱诱导的舒张功能下降，但平滑肌损伤较轻，硝普钠诱导的舒张功能变化不明显。胰岛素治疗后，显著改善糖尿病血管病变及神经变性。本实验结果为糖尿病性ED发病机理的研究提供了相关组织在形态、功能等方面的资料。为临床糖尿病ED的治疗提供一定的理论基础和实验依据。