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目的:白藜芦醇(Resveratrol，Res)在保护内皮功能、抗细胞凋亡、抗氧化应激、抗炎症及神经保护等过程中起到十分重要的作用。本实验拟用白藜芦醇治疗糖尿病性勃起功能障碍(Diabetic Erectile Dysfunction，DED)，并通过监测内皮功能、氧化应激、炎症反应、细胞凋亡等方面相关参数变化观察其治疗效果，探索其治疗机制。 方法:成年SD雄性大鼠随机分组，其中15只作为正常对照组，45只用于造模。造模组大剂量链脲佐菌素(Streptozotocin，STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，应用阿朴吗啡(Apomorphine，APO)筛选出DED大鼠模型（共34只），随机分为糖尿病ED组（17只）和白藜芦醇治疗组（17只）;治疗8周后用电刺激各组大鼠勃起神经测定最大海绵体内压(Intracavernous Pressure，ICP)评价勃起功能;采用黄嘌呤氧化酶法检测阴茎海绵体组织中超氧化物氧化酶(Superoxide Dismutase，SOD)、硫代巴比妥酸法检测丙二醛(Malondialdehyde，MDA)活性;光镜下观察Masson染色切片;用Western Blot法测定SIRT1(silentinformation regulator2-related enzymes1)、P53、FOXO3等表达;免疫组化法检测海绵体平滑肌及内皮情况，并进行半定量分析;放射免疫法测定cGMP含量。 结果:与正常对照组相比，糖尿病ED组大鼠最大海绵体内压(ICP)显著降低(P＜0.01);阴茎海绵体组织中MDA含量显著增高，SOD活性明显下降(P＜0.01); SIRT1表达显著降低，P53、FOXO3则显著升高(P＜0.01);Masson染色提示平滑肌/胶原比值显著降低(P＜0.01)，光镜下胶原纤维含量明显增加，排列紊乱、稀疏，平滑肌减少变薄，出现断裂，免疫组化提示a-SMA含量、v-WF含量明显下降(P＜0.01);放射免疫法提示cGMP含量显著下降(P＜0.01)。与糖尿病组比较，经过8周治疗后白藜芦醇治疗组可显著提高ICP(P＜0.05);显著提高其海绵体SOD活性，降低其MDA含量(P＜0.05);SIRT1表达显著升高，P53、FOXO3则显著降低(P＜0.05); cGMP含量显著升高(P＜0.05);光镜下阴茎海绵体结构改善，平滑肌/胶原比值显著升高(P＜0.05)，a-SMA含量、v-WF含量明显升高(P＜0.01)。 结论:糖尿病性ED大鼠阴茎海绵体结构及勃起功能出现不同程度损伤，白藜芦醇可以促进糖尿病性ED大鼠结构损伤恢复，改善阴茎勃起功能。其可能的作用机制为:白藜芦醇可以提高体内SOD活性及含量来发挥抗氧化应激、抗脂质过氧化作用;白藜芦醇作为SIRT1的激动剂，通过激活SIRT1的活性，进而调控下游活性因子eNOS、p53和FOXO3的转录及活性来发挥保护内皮、抗细胞凋亡及抗氧化应激功能。