目的比较研究补肾活血法与益气补血法防治化疗后骨髓抑制的效果及其作用机制，为临床用药提供依据。方法取ICR小鼠160只，随机分为空白组、模型组、补肾活血组、益气补血组。中药组分别给予相应汤药，空白组、模型组分别给予等体积的生理盐水，连续给药16天，每天1次，灌胃第8天除空白组外，其余各组腹腔注射环磷酰胺(100mg·kg-1·d-1)造模，连续3天。各组随机抽取10只，于造模前1天及造模完成后第1、4、7、11、14、17、21天检测外周血象。各组剩余30只，分别在造模后第1、3、7天，随机抽取10只于股动脉取血测血清GM-CSF，然后颈椎脱臼处死，取胸腺及脾脏测胸腺、脾脏系数；取右侧股骨检测骨髓有核细胞计数（bone marrownucleated cell-BMNC）、造血干/祖细胞CD34+、骨髓细胞凋亡，骨髓细胞周期；取左侧股骨进行病理观察。结果1.腹腔注射环磷酰胺(100mg·kg-1·d-1)造模，连续3天能够成功复制出骨髓抑制的模型。2．外周血象WBC，两中药组在最低点（模后第1天）高于模型组，益气补血组在最高点（模后第7天）高于模型组和补肾活血组（P<0.05或P<0.01）。PLT，两中药组的谷底（模后第4天）明显浅于模型组（P<0.05），并均于模后第7天出现高出正常组的一个高峰（P<0.05），两中药组相比，谷底值及高峰值均以补肾活血组为高，但差异无统计学意义。3.骨髓有核细胞计数模型组于模后第1天降到最低点，两中药组在模后第3天才降到最低点，下降程度补肾活血组似较轻，而益气补血组比模型组更重，第7天益气补血组出现与模型组类似的高于空白组的高峰（P<0.05），而补肾活血组高峰不明显，高于空白组，但差异无统计学意义。4.骨髓细胞周期模型组骨髓细胞在G1期多于空白组、S期细胞少于空白组（P<0.01）；补肾活血组G1期细胞少于模型组和益气补血组，S期细胞多于模型组和益气补血组（P<0.05或P<0.01）。5.骨髓中造血干细胞CD34+的表达模型组较空白组明显减少（P<0.01），两中药组改变似较模型组为轻，益气补血组略高于补肾活血组，但差异无统计学意义。6.骨髓细胞凋亡模型组和中药组早期和晚期凋亡率均高于空白组（P<0.01）；而补肾活血组低于模型组和益气补血组，但差异无统计学意义。7.血清中细胞因子GM-CSF的表达两中药组在造模后第1天均呈现比模型组高的特点（P<0.01或P<0.05），而在第3、7天其降低的幅度似较模型组为轻，但差异无统计学意义。8.骨髓组织病理切片空白组红细胞系统、粒细胞系统及巨噬细胞系统形态规则分布均匀。模后第1天，模型组、补肾活血组和益气补血组，各系细胞均成比例明显减少；模后第3天，模型组三系细胞仍明显减少，补肾活血组和益气补血组则较第1天有所增加；模后第7天，模型组各系细胞中度减少，较第3天有所恢复，补肾活血组各系细胞较第3天也有所增加，益气补血组则为基本正常之骨髓，各系细胞形态规则分布均匀。结论1.腹腔注射环磷酰胺100mg·kg-1·d-1，连续3d，可以成功复制出化疗后骨髓抑制模型，与临床恶性肿瘤患者在接受化疗时出现的骨髓抑制状态相吻合。2.两中药组方均可减轻外周血白细胞和血小板的减少程度，加快恢复，而益气补血法减轻白细胞的损伤为优，补肾活血法防治血小板减少更佳。3.补肾活血法能解除化疗后骨髓细胞G1期阻滞，促进造血细胞增殖和骨髓有核细胞计数稳定恢复；而益气补血法可以增加骨髓造血干祖细胞的数量，对骨髓有核细胞计数及红系、粒系和巨系细胞的恢复方面有良好的效果。两中药组方防治化疗后骨髓抑制，其作用途径、作用环节及具体效力上可能不同。