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本研究选取8只体况良好关中奶山羊做为试验动物。按体重相近原则随机分为三组：对照组(n=2)、亚急性瘤胃酸中毒(Subacute ruminal acidosis, SARA)组(n=3)和恢复组(n=3)。对照组饲喂基础日粮(NFC/NDF=1.02), SARA组和恢复组通过饲喂非纤维性碳水化合物与中性洗涤纤维比(NFC/NDF)为1.02(Ⅰ期)、1.24(Ⅱ期)、1.63(Ⅲ期)、2.58(Ⅳ期)的4种日粮诱导奶山羊发生SARA,恢复组试验动物待SARA诱导成功后自由采食青干草4周。每期试验期结束进行屠宰,取瘤胃、瓣胃上皮组织。(1)通过饲喂日粮不同NFC/NDF比诱导试验动物发生SARA,测定瘤胃pH值、挥发性脂肪酸、乳酸及干物质采食量(Dry matter intake, DMI)变化来评价SARA模型的建立。结果表明,当日粮NFC/NDF比达2.58时,瘤胃pH值在5.5～5.2之间持续时间长达7.58h/d,奶山羊发生SARA,瘤胃总的挥发性脂肪酸和丁酸浓度显著增加(P<0.05),丙酸浓度增加(P>0.05),乙酸浓度升高(P<0.05),整个试验过程乳酸的含量一直较低(P>0.05)。(2)通过HE染色、显微镜、透射电镜等技术对瘤胃、瓣胃黏膜进行观察,来研究SARA对瘤胃、瓣胃黏膜上皮形态结构的影响。结果显示,瘤胃乳头高度、宽度及角质层厚度均以SARA组最低,瓣胃角质层和粘膜肌层厚度也均以SARA组最低。透射电镜观察结果显示：SARA组与对照组及恢复组相比,上皮细胞微绒毛排列不整齐,线粒体肿胀、核固缩、染色质边集化,有较多的凋亡小体形成。(3)通过测定瘤胃、瓣胃上皮蛋白质、DNA、RNA、细胞增殖核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA)的表达及细胞凋亡指数来研究SARA对瘤胃、瓣胃上皮生长、增殖与凋亡的影响。结果显示,SARA明显降低了瘤胃上皮蛋白质、DNA及RNA含量,对瓣胃上皮的上述指标均未产生明显影响；SARA使瘤胃和瓣胃上皮细胞PCNA指数显著降低并对上皮细胞的增殖表现抑制作用;SARA使瘤胃和瓣胃上皮细胞的凋亡指数显著增高并促进细胞凋亡。(4)通过测定瘤胃、瓣胃上皮ATP酶的活性来研究SARA对瘤胃、瓣胃上皮ATP酶的影响。结果显示,SARA抑制了瘤胃、瓣胃上皮Na+-K+-ATP和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,恢复组显著高于SARA组但显著低于对照组：瓣胃上皮Na+-K+-ATP和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均以SARA组最低,恢复组最高。综合上述：SARA不仅影响了奶山羊瘤胃、瓣胃黏膜上皮的形态结构,而且抑制上皮细胞增殖,促进上皮细胞凋亡,这可能在SARA引起瘤胃黏膜屏障功能受损机制中起重要作用。