急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是一种由炎症反应或细菌感染起的肺部疾病,在患病动物中主要表现为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）。研究表明,党参提取物中的主要成分党参多糖（Codonopsis pilosula polysaccharides,CPPS）对免疫细胞具有激活作用,但其对大肠杆菌（Escherichia coli,E.coli）及其菌体成分诱导的小鼠炎症反应和脏器损伤是否具有调控作用目前尚不清楚。本研究通过体外和体内两部分试验,详细探讨CPPS对E.coli及其菌体成分诱导的小鼠炎症反应和脏器损伤的调控作用机制。体外试验部分,培养C57BL/6J小鼠的腹腔巨噬细胞,用不同浓度的CPPS预处理细胞1 h,再用脂多糖（Lipopolysaccharides,LPS）、布劳恩脂蛋白（Braun lipoprotein,BLP）和野生型大肠杆菌（Escherichia coli Wild-type,WT E.coli）刺激小鼠腹腔巨噬细胞,通过ELISA方法检测炎性介质的分泌情况;通过Western blot方法检测小鼠巨噬细胞炎性信号通路的激活情况;分析CPPS对WT E.coli生长和巨噬细胞杀伤细菌能力的影响。体内试验部分,给小鼠腹腔注射不同浓度的CPPS,并以地塞米松（Dexamethasone,DEX）组作为阳性治疗对照组,预处理1 h,随后给小鼠鼻腔滴注LPS、BLP和WT E.coli建立急性肺损伤模型。通过ELISA方法检测小鼠肺脏炎性介质的分泌水平;通过免疫荧光法检测小鼠肺脏中高迁移率族蛋白B1（high mobility group protein,HMGB1）和透明质酸结合蛋白2（hyaluronic acid binding protein 2,HABP2）的表达情况;通过HE染色观察小鼠肺脏的损伤情况及病理变化。结果表明,CPPS无细胞毒性且对LPS、BLP和WT E.col诱导的炎性细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）和趋化因子（RANTES）的分泌具有调控作用。同时,CPPS对LPS、BLP和WT E.coli诱导的炎性信号通NF-κB p65、MAPKs p38和ERK的激活也具有一定的调控作用;此外,CPPS对大肠杆菌的生长具有抑制作用,且可上调巨噬细胞对大肠杆菌的杀伤能力（P<0.05）。CPPS对LPS和WT E.coli刺激小鼠后诱导TNF-α、IL-1β、IL-6和RANTES的分泌具有下调作用（P<0.001）,而对BLP刺激后IL-1β、IL-6和RANTES的分泌具有上调作用;此外,CPPS对LPS、BLP和WT E.coli刺激后小鼠肺脏中组织损伤标志物HMGB1和HABP2蛋白的表达均具有下调作用,同时CPPS可对WT E.coli感染引起的小鼠肺脏的损伤具有保护作用。综上所述,在体内实验中CPPS对LPS和WT E.coli刺激后诱导炎性介质的分泌具有下调作用,而对BLP刺激后诱导炎性介质分泌具有上调作用,本课题组猜测,BLP作为一种大肠杆菌外膜成分,其并非是大肠杆菌主要的诱导小鼠体内的炎性介质分泌的免疫活性成分,而CPPS的存在可显著上调BLP诱导的炎性介质分泌,该现象的出现有利于宿主免疫系统对大肠杆菌进行清除,进而下调大肠杆菌诱导的组织损伤,如肺损伤过程产生保护作用。本研究表明,CPPS作为一种免疫调节剂在调控和保护大肠杆菌感染导致的宿主炎症反应和肺脏损伤中发挥了重要作用,且对细菌的增殖具有抑制作用,并能够增强巨噬细胞对大肠杆菌的杀伤能力。该机制的阐明为兽医临床中使用CPPS及其类似物有效防治大肠肝菌感染引起的宿主肺损伤和炎症性疾病提供了科学有效的理论依据。